Занимательная эндокринология

funwithmedicine Нравится 0
Это ваш канал? Подтвердите владение для дополнительных возможностей

Доказательная медицина. Реальная клиническая практика. Субъективное мнение.
Язык канала
Русский

Категория
не указана

Язык канала
Русский
Категория
не указана
Добавлен в индекс
18.10.2017 03:19
Последнее обновление
19.04.2018 14:13
Telegram Info
Последние новости о Telegram. Читать →
@TGStat_Bot
Бот для получения статистики каналов не выходя из Telegram
Telegram Analytics
Самые свежие новости сервиса TGStat. Подписаться →
1 166
подписчиков
~2.5k
охват 1 публикации
~1.2k
дневной охват
~3
постов / нед.
218.1%
ERR %
28 + 2
репосты+упоминания
Репосты и упоминания канала
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Медач | Medical Channel
Medical photo album
Medical photo album
Artificial Pancreas
Medical photo album
Medical photo album
Medical photo album
Жизнь никчёмна
Artificial Pancreas
Medical photo album
Artificial Pancreas
Artificial Pancreas
Medical conference photo
Medical photo album
Artificial Pancreas
Neuragim
Medical photo album
Последние публикации
Пришел вопрос от коллеги в отношении того, что я думаю о препарате Субетта.

Моя первая реакция была: "А что это, собственно, такое?".

Потом я вспомнил, что некоторое время назад на одной конференции слышал как о данном препарате крайне положительно отзывалось несколько лекторов. На лекции, посвященной другому препарату.

Объективно, сказать что-либо хорошее или плохое про этот препарат я не могу, так как у меня отсутствует какой-либо практический опыт его применения.

Тем не менее, я могу привести несколько фактов из-за который у меня совершенно точно НЕ появится практический опыт применения данного препарата:

1. В составе препарата указано содержание аффинно очищенных антител к С-концевому фрагменту β-субъединицы рецептора инсулина и к эндотелиальной NO-синтазе.

Имея некоторое представление о технологических аспектах производства лекарственных препаратов, в частности очищенных антител, стоимость препарата в 250 рублей вызывает у меня некоторые вопросы.

2. В официальной инструкции к препарату написано, что "препарат наносится в виде водно-спиртовых разведений субстанции, разведенной соответственно в 100^12, 100^30, 100^200 раз".

Хочу напомнить, что в известной нам части вселенной около 10^80 атомов. Надеюсь, продолжать мысль мне не требуется.

3. Производитель Субетты также выпускает небезызвестный Анаферон.
Кстати, компания в 2017 году получила антипремию от Минобрнауки за «самый вредный лженаучный проект».

4. Если включить режим доказательной медицины, то на PubMed есть лишь 5 статей, посвященных этому препарату от одних и тех же авторов. Исследования либо in vitro, либо на мышах. Ни одного на людях.

Я могу продолжать, но, думаю, основную мысль вы поняли.

Не претендую на истину в последней инстанции.
Исключительно мое субъективное мнение.

#НегативнаяЭндокринология
Что может придать заряд бодрости в рабочее утро?
Конечно же научпоп о медицине.

Очередной громкий заголовок, мол, можно есть макароны и не толстеть с ссылкой на мета-анализ. Правда, даже значительная часть заметки посвящена тому, что это все очень спорно.

Если же открыть тот самый мета-анализ, на который ссылаются авторы, то там прямо в абстракте сказано, что нет исследований по макаронам per se, а было проанализировано потребление макарон в рамках соблюдения диеты с низким углеводным индексом. Так это же эффекты изменения паттерна питания, а не потребления макарон! Как авторы оценили эффект потребления макарон из-за всего комплекса цельнозерновых продуктов не уточняется.

Научпоп, вроде бы, должен способствовать развитию критического мышления, а не вот это вот все.
Хотя, может тут есть конфликт интересов и спонсором поста была Макфа или Barilla? Мы, боюсь, никогда не узнаем.

Ссылка на источник:
https://nplus1.ru/news/2018/04/09/pasta-ftw

#НегативнаяЭндокринология
Опубликованы очередные данные о негативных исходах использования бета-блокаторов у пациентов с сахарным диабетом тип 2.

Были проанализированы данные 1999-2010 гг. по 17.5 тысячам пациентов (2840 с СД2).

Прием бета-блокаторов оказался ассоциирован с увеличением общей смертности у пациентов с СД тип 2. В том числе, при использовании селективных бета-блокаторов (HR, 1.60; 95% CI, 1.13-2.24; P=.007).

Обращает на себя внимание, что прием бета-блокаторов был ассоциирован с увеличением смертности и у пациентов с СД тип 2, имеющих ИБС (HR, 1.64; 95% CI, 1.08-2.48; P=.02).
Так как исследование ретроспективное, то это достаточно спорный момент. Всегда можно сказать, что бета-блокаторы назначались исходно более тяжелым пациентам и поэтому их прием оказался ассоциирован с увеличением смертности.

В любом случае, всегда стоит задать себе вопрос - нужны ли вашему пациенту бета-блокаторы? К сожалению, достаточно часто в практике приходится видеть их назначение исключительно с антигипертензивной целью. Не совсем evidence-based.

Ссылка на источник:
http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30845-5/fulltext

#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости #Кардио
Рекомендую коллегам ознакомиться со свежим гайдом ETA по амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы.

Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону.

Препарат влияет на весь тиреоидный статус.

Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно.

Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер.

Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ.
Тут все просто.

Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее.

Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2).

В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ.

Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.

Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии.

Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз.

В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ.

Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно.

Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ.

Ссылка на источник:
https://www.karger.com/Article/Pdf/486957

#ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон
Кстати, в продолжении к предыдущему посту.

Компания Palatin Technologies отправила в FDA запрос на регистрацию препарата бремеланотида.

Показание: расстройство гипоактивного сексуального влечения (hypoactive sexual desire disorder) у пременопаузальных женщин.

Считается, что препарат, воздействуя на сигнальный каскад меланокортина, приводит к усилению либидо.

Хо-хо.
Компания Sanofi направила в FDA запрос о внесении в инструкцию для сотаглифлозина показания "улучшение гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом тип 1".
Коллеги, европейское кардиологическое общество опубликовало апдейт рекомендаций по диагностике и ведению пациентов с синкопе.

Пишут, что все на видео снимать надо. А так, в гайде стратификации риска, алгоритмы обследования, подходы к терапии, вот это вот все.

Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy037/4939241
Рубрика негативной эндокринологии рискует стать постоянной.

Бритва Хэнлона.

Не нужно искать злого умысла в том, что можно объяснить глупостью.

Вот сегодня на приеме я задумался были ли это злой умысел или глупость.

Пришел пациент 33 лет с жалобами на снижение либидо и недостаточную эрекцию на фоне "проблем с мужскими гормонами". Спонтанные эрекции сохранены. Со слов пациента, на фоне назначения гормональной терапии андрологом гормоны стали в норме и эрекция улучшилась, а после её прекращения гормоны снизились и эрекция стала хуже вновь.

Я оценил документацию.

При первоначальном обследовании общей тестостерон - 15 нмоль/л. Также были представлены результаты ГСПГ, свободного тестостерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и куча других гормональных показателей, все в референсе.

Затем, на фоне терапии общей тестостерон - 33 нмоль/л.

А после прекращения терапии общий тестостерон 18 нмоль/л. Куча всех остальных гормонов также в пределах референса.

Пациент был крайне обеспокоен снижением уровня тестостерона.

А теперь фишка. Вот что назначил андролог.
Кломифен. Кучу гомеопатии. И тадалафил (!).

Оцените иронию.

Назначаете пациенту с жалобами на проблемы с эрекцией кучу препаратов, в том числе повышающих уровень тестостерона, ПЛЮС тадалафил.
@
Пациент отмечает улучшение эрекции и увеличение уровня тестостерона
@
Отмечает ухудшение эрекции на фоне снижения уровня тестостерона
@
Происходит фиксация на необходимости поддержания уровня тестостерона выше физиологической нормы для сохранения должной эрекции
@
Пациент согласится на любую предлагаю вами терапию, чтобы поднять тестостерон
@
Профит


Прав ли Хэнлон или тут реально был злой умысел?
Не знаю. Но потратить время, чтобы убедить пациента в отсутствии у него гипогонадизма, пришлось.

Как-то так, коллеги.
Дорогие коллеги!

С 17-20 марта в Чикаго проходила ежегодная встреча The Endocrine Society - ENDO 2018. Много чего занимательного там было озвучено.

Совсем нет времени на написание лонгридов, но не поделиться новостями с вами нельзя.

Небольшое попурри того, что там было представлено.


1. Endocrine Society опубликовало свежий апдейт своего гайда по ведению мужчин с гипогонадизмом.
Глобальных изменений нет, обобщены данные последних исследований, немного другие цифры, несколько больше о плюсах/минусах терапии.

Ссылка для ознакомления:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00229/4939465

2. Опубликованы результаты исследования PRESCRIPT.
В исследовании оценивали исходы оперативного вмешательства у пациентов с феохромоцитомой, которые в рамках подготовки к операции получали феноксибензамин vs доксазозин.
Традиционно, для альфа-адрено-блокады при ФЕО рекомендуется феноксибензамин. Полагаю, что лишь немногие коллеги имели возможность применять его в клинической практики из-за вопросов цены и доступности.
Исследование PRESCRIPT показано, что значимые различия в интра- и после-операционных исходах отсутствуют.
Так что использования доксазозина теперь валидно не только из-за отсутствия альтернатив, но и имеет доказательную базу.

Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01379898

3. Представлены результаты пилотного исследования по применению мужского гормонального контрацептива диметандролона ундеканоата.
Мол, препарат эффективен, значимых побочных эффектов не зарегистрировано. В течение 28 дней.
Я пока отношусь скептично, хотелось бы увидеть несколько более отдаленные результаты.

Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6619

4. Представлены результаты TestIL trial по применению Анакинры, моноклонального антитела к рИЛ-1, у пациентов с ожирением и гипогонадизмом. За 4 недели исследования уровень общего тестостерона в контрольной группе увеличился на 11% без значимых побочных эффектов.
Как и в случае предыдущей новости, без отдаленных результатов ни очень интересно.

Ссылка на источник:
https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02672592

5. Я уже писал ранее про семаглутид. В ближайшее время препарат будет зарегистрирован для лечения ожирения у пациентов без СД. Результаты неплохие.

Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02453711

6. Бариатрическая хирургия это очень круто в плане массы тела и метаболических эффектов.
Тем не менее, риски невербеброгенных переломов после шунтирования желудка (RYGB) увеличиваются значимо, особенно у мужчин, согласно представленному исследованию (n=50649 пациента).

Ссылка на источник:
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/tes-rsl031518.php

7. Терапия метформином в дозе 2.0 г в сутки у женщие с СПКЯ с первого триместра до родов улучшила исходы в плане выкидышей и преждевременных родов.

Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/7275

8. Ну и вот это мне особенно понравилось.
Представлены результаты крупного анализа (n=7058), который показал, что добавление фибратов к статинам у пациентов с СД тип 2 и гипертриглицеридемией НЕ приводит к улучшению кардио-васкулярных исходов.

Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6769
Коллеги!

Endocrine Society сделали апдейт рекомендаций по ведению пациенток с гирсутизмом.

Ферриман да Голлвей, СПКЯ, общий тестостерон + ГСПГ, 17ОН-прогестерон, КОКи, немножко спиронолактона, метформин не очень заходит, в таком вот аспекте.
В целом, ничего нового, так и ведем.

Пациентки с этой проблем часто встречаются на амбулаторном приеме, так что почитать стоит.
Да и глубокоуважаемым гинекологам и дерматологам однозначно стоит ознакомиться. Особенно гинекологам.

Ссылка на рекомендации:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00241/4924418
Наша непостоянная рубрика негативной эндокринологии.

Кулстори с сегодняшнего приема.

Пациентка 66 лет с кучей соматической патологии (ХОБЛ, атрофический гастрит, подозрение на воспалительное заболевание кишечника, В12-дефицит, вроде как ИБС, но это не точно, ХБП) была госпитализирована в терапевтическое отделение больницы по месту жительства с нарастанием клиники бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Среди немногочисленных анализов, которые были сделаны пациентке, был определен уровень ТТГ - 0.3 мМЕ/л.
Свободный Т4 был в пределах референса, свободный Т3 чуть ниже референса.
То есть, классическая картина синдрома эутиреоидной патологии на фоне нарушения периферической конверсии Т4->Т3 при декомпенсации состояния.

Данные изменения были расценены как вторичный гипотиреоз, а отечный синдром как его проявление.
Пациентке был назначен 25 мкг левотироксина (главное, не навредили) и, внезапно, преднизолон 7.5 мг в сутки превентивно на случай наличия скрытой надпочечниковой недостаточности.

Тут следует отметить, что у пациентки амбулаторно до этого гликемия была 7.2 ммоль/л, а средний уровень артериального давления в пределах 150-160/80-90 мм рт.ст., что несколько уменьшает претестовую вероятность наличия у пациентки надпочечниковой недостаточности, как считаете?

В общем, пациентка была выписана с рекомендацией выполнения МРТ гипофиза, обязательного контроля уровня СТГ, АКТГ, кортизола крови и пролактина с последующей срочной консультацией эндокринолога.

Согласно протоколу МРТ хиазмально-селлярной области "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза".
Принимая во внимание, что исследование было сделано на аппарат 1.5 Тл, то, полагаю, данная фраза просто у них встроена в шаблон стандартного заключения.

Я не сомневаюсь, что мои дорогие читатели уже понимают какой уровень АКТГ и кортизола крови оказался у пациентки, принимающей 7.5 мг преднизолона в течение нескольких недель.
СТГ и пролактин оказались в пределах референса.

Как вы понимаете эндокринологом, к которому срочно пришли с данными результатами исследований, оказался я.

Что мы имеем в итоге?
Куча бессмысленных гормональных исследований.
Непонятно зачем сделанное МРТ ХСО (при котором, кстати, вводили контраст при СКФ менее 45 мл/мин).
Потерянное время и деньги.
У пациентки никуда не делась клиника ХСН без адекватной терапии.
И без банальной Эхо-КГ.

Мораль?

1. Не стоит оценивать тиреоидный статус у пациентов с декомпенсацией хронических заболеваний.
2. Если уж приходится оценивать, то стоит помнить о синдроме эутиреоидной патологии.
3. Надпочечниковая недостаточность, безусловно, потенциально летальное состояние и всегда нужно её компенсировать. Но при уровне АД под 160/90 мм рт.ст. надпочечниковая недостаточность не первый пункт в вашем дифференциальном диагнозе.
4. Оценить уровень АКТГ и кортизола крови на фоне приема ГКС - это просто дно.
5. Если не хотите видеть в заключениях "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза", то МРТ ХСО делаем с контрастированием на томографах 3.0 Тл.
6. Частое встречается часто, редкое встречается редко.
Не нужно выдумывать гормональных заболеваний при состояниях, где и без них все на поверхности.
Не сочтите за продакт-плейсмент, но я снова про ингибиторы SGLT2.

Пару месяцев назад я уже писал о iSGLT2 при СД тип 1.

Опубликован свежий мета-анализ (n=529), в котором оценивали исходы добавления различных ингибиторов SGLT2 (кана-, эмпа-, дапа-, сота-) у пациентов в первым типом СД. Исследований, конечно, маловато, да и максимальная продолжительность до 18 недель, но это хоть что-то.

Добавление ингибиторов SGLT2 привело к более стабильной гликемии, уменьшению HbA1c на 0.37%, снижению массы тела на 2.5 кг и уменьшению суточной дозы инсулина на 6 ЕД по сравнению с плацебо.
Значимых различий в частоте эпизодов гипогликемии и инфекций мочевыводящих путей зарегистрировано не было.

А вот по диабетическому кетоацидозу были.
Было зарегистрировано 19 случаев ДКА у пациентов, получающих iSGLT2. В группе контроля случаев ДКА отмечено не было.
Правда, следует отметить, что в зарегистрированных случаях ДКА почти всегда имели место провоцирующие факторы (инфекции, пропуск инъекций инсулина, проблемы с помпой и т.д.).


Бывают случаи, когда пациентам с первым типом реально хочется добавить что-нибудь к терапии. Интуитивно iSGLT2 представляются перспективыми. Инсулин-независимый механизм действия, все дела.

Главным барьером тут является ДКА.
Добавление препаратов позволяет Вам уменьшить суточную дозу инсулина.
Уменьшая дозу инсулина Вы создаете прецедент инсулиновой недостаточности, а в перспективе ДКА, если случится что-то. Пациент заболеет, забудет про инъекцию, не поменяет катетер в помпе, вспомнит, что не купил вовремя биткоины.

Так что риски есть. Их нужно помнить и понимать, что добавление препаратов при первом типе можно рассматривать лишь тем пациентам, в комплаенсе которых Вы уверены.
Ну и, естественно, когда СД тип 1 перестанет являться противопоказанием, согласно инструкции препарата.

У меня есть ограниченный опыт применения данной группы при первом типе. Действительно, более стабильная гликемия, уменьшение доз инсулина и массы тела имеют место. ДКА пока не было.
Посмотрим, что будет дальше.

Ссылка на источник:
https://www.nature.com/articles/srep44128
А вот это забавно.

Думаю, коллегам известна идея парадокса ожирения.
В ряде исследований было показано, что кардио-васкулярная смертность при избытке массы тела и ожирении оказалась ниже по сравнению с пациентами с нормальным ИМТ. Факт достаточно контринтуитивный.

Авторы свежего мета-анализа решили разобраться в этом вопросе.
Предыдущие исследования основывались на данных пациентов, которые уже имели кардио-васкулярные заболевания.

В настоящем же анализе (n ~ 200 000 пациентов) оценивались исходы у пациентов начиная еще ДО развития кардио-васкулярных заболеваний.

Оказалось, что после развития сердечно-сосудистой патологии пациенты, имеющие избыточную массу тела или ожирение, действительно живут дольше, по сравнению с пациентами без избытка массы тела.
А связано это оказалось с тем, что у пациентов с ожирением кардио-васкулярная патология банально возникала в более молодом возрасте.
И жили они с ней, соответственно, дольше.


Достаточно любопытный взгляд на проблему.
Кстати, на мой взгляд, что феномен health obesity тоже завязан на временной перспективе.
Есть большое количество работ, посвященных когорте пациентов с ожирением без артериальной гипертензии, гипергликемии, дислипидемии и всего остального. Все пытаются разобрать, мол, что же в генетике у этих пациентов такого, что метаболические последствия ожирения не развиваютя.
Не считайте меня пессимистом, я допускаю, что какие-то элементы на самом деле есть. Но, глобально, метаболические нарушения у этих пациентов просто нужно подождать.

Ссылка на источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2673289?redirect=true
Attached file
Автомобильные аварии. Уличное насилие. Спортивные травмы. Насилие над детьми.
Или гайд AACE по ведению пациентов с гипофизарной дисфункции при травматическом повреждении головного мозга.
Минутка теоретических новостей.

Опубликованы данные, свидетельствующие о потенциальном положительном влиянии лефлуномида на углеводный обмен.

Авторами ранее было продемонстрировало влияние метаболитов препарата на чувствительность тканей к инсулину у мышей in vitro.
Если в двух словах, то серин-треониновая протеинкиназа S6K1 через фосфорилирование IRS-1 угнетает сигнальный путь инсулина. Метаболит лефлуномида связывает S6K1 и, тем самым, снижает явления инсулинорезистетности.

В настоящем исследовании на все тех же мышках с индуцированным сахарным диабетом был показан гипогликемический эффект препарата.


Следует сказать, что подобные новости о влиянии уже известных препаратов на сахарный диабет мелькают достаточно часто. Недавно вот писали про превентивный эффект метилдопы при первом типе СД, мол, препарат вмешивается в иммунный ответ.

В любом случае, занимательный факт. Надо будет у следующего пациента с СД и ревматоидным артритом, который по каким-то причинам не принимает метотрексат, обратить внимание на данный момент.
Правда у пациентов с РА зачастую нарушения углеводного обмена протекают не без влияния глюкокортикостероидов и это уже отдельная история.


Ссылка на источник:
http://joe.endocrinology-journals.org/content/237/1/43
Обратил внимание на некоторые различия в отечественной инструкции к глимепириду по сравнению с инструкцией FDA.
Любопытная статья была недавно опубликована в журнале Lancet.

Общеизвестно, что сахарный диабет, особенно второго типа, является достаточно гетерогенной группой заболеваний.
Скандинавские авторы основываясь на анализе данных нескольких крупных регистров (суммарно около 15000 пациентов), предложили новый подход к классификации сахарного диабета.

Авторы учитывали следующие параметры: наличие/отсутствие антител к GAD, возраст дебюта заболевания, ИМТ и ряд расчетных индексов на основании с-пептида (инсулинорезистетность).

На основании данных параметров было преложено выделять 5 (фено)типов сахарного диабета:

1. Severe autoimmune diabetes (SAID) - 6.4% от всех пациентов.

Сюда относятся пациенты с ранним началом заболевания, низким ИМТ, наличием АТ к GAD, абсолютной недостаточностью инсулина и выраженными метаболическими изменениями.

По сути, это пациенты с СД тип 1 и LADA.

2. Severe insulin-deficient diabetes (SIDD) - 17.5% от всех пациентов.

Иными словами, это пациенты, которых в практике относятся к СД тип 2 с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Авторы отмечают, что в данном группе максимальная частота встречаемости диабетической ретинопатии по сравнению с другими группами.

3. Severe-insulin resistant diabetes (SIRD) - 15.3% от всех пациентов.

Выраженная инсулинорезистентность, высокий ИМТ.
В данной группе пациентов наибольшая частота как диабетической нефропатии, так и большинства сопутствующих ожирению хронических заболеваний.
Что характерно, лишь 48.8% этих пациентов по данным регистра получали метформин.

4. Mild obesity-related diabetes (MOD) - 21.6% от всех пациентов.

Пациенты молодого возраста с выраженным ожирением и достаточно умеренной инсулинорезистентностью.

5. Mild age-related diabetes (MARD) - 39.1%.

Пожилой возраст, умеренные метаболические изменения.


Авторы планируют дальнейший анализ с включением новых регистров для доработки данной классификации, изучению исходов заболевания и ответов на различные варианты терапии в разных группах пациентов.



Что тут можно сказать?
Вне всяких сомнений, СД тип 2 очень гетерогенен и вопрос более развернутой классификации стоит уже давно. Я думаю, в обозримом будущем мы к этому придем.
Что касается предлагаемого авторами подхода. Любопытно. И стоит представлять описываемые фенотипы пациентов.
Но, лично у меня, вызывает некоторый негатив ряд моментов. Во-первых, вызывает сомнение целесообразность рутинного определения АТ к GAD всем пациентам с СД. Во-вторых, чувствительность и специфичность всех этих моделей расчета инсулинорезистености по уровню с-пептида (HOMA2IR), скажем так, не очень высокие. Все-таки достоверно померить инсулинорезистентность можно лишь в условиях клэмпа. Всем это делать не будут.
В любом случае, занимательная информация. Посмотрим, что будет дальше.


Ссылка на источник:
http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(18)30051-2/fulltext
Обратила на себя любопытная новость.

Коллеги поделились трендами из приложения Glookо, которое пользователи с сахарным диабетом используют для самоконтроля.

В своем отчете за 2017 были проанализированы данные ~1.5 миллионов пациентов с СД из 23 стран (2/3 из них СД тип 1).

Наиболее часто гипогликемия (> 3.9 ммоль/л) регистрировалась в пятницу в 02:00 ночи (вспоминается песня Слепакова). Чаще всего гипергликемия регистрировалась по воскресеньям в 12:00.

Авторы также представили данные по праздникам, связанным с повышенным потреблением углеводов.

Самым «сладким» праздником оказался День святого Валентина, средняя гликемия при котором составила 9.3 ммоль/л.
В Хеллоуин – 8.8 ммоль/л, Рождество – 7.8 ммоль/л, Новый год – 7.3 ммоль/л.

Пользователи Glooko суммарно ввели за 2017 год 11975 литров инсулина.


Безусловно, активные пользователи данных мобильных приложений весьма условно представляют собой репрезентативную выборку, чтобы переносить эти данные на наших пациентов.
Но наблюдения весьма занимательны.