Что ж, всё сходится: N501Y способствует лучшему связыванию коронавируса и увеличивает контагиозность, обеспечивая взрывной рост числа случаев, а E484K снижает эффективность нейтрализующих антител, открывая вирусу возможность повторно заражать переболевших.
А изменилось ли протекание ковида - вкрадчиво спрашиваем мы? И вкрадчиво отвечаем вот что:
Из заявления японцев мы знаем, что 4 ков+ пациента из штата Амазонас прибыли в токийский аэропорт Ханеда 2 января, были протестированы и помещены в карантин, а их биоматериал был направлен на секвенирование (Национальный институт инфекционных заболеваний Японии анализирует геномы вируса в образцах всех прибывших в страну ков+ пациентов).
По-видимому, это семья: мужчина 40+, женщина 30+ и два ребенка 10+. На момент тестирования симптомы были только у женщины (боль в горле, головная боль) и у мальчика (высокая температура) - но уже в карантине мужчина резко ухудшился (респираторные симптомы) и ему потребовалась госпитализация.
В комментариях врачей, подсмотренных на просторах фейсбука, мы тоже нашли кое-что о резком ухудшении:
С новым штаммом [прежний протокол] плохо работает.
Манаус: высокая заболеваемость, матовое стекло уже на 2–3 день симптомов, не реагирует на кортикоид per os, только на внутривенный.
Со 2–3 дня симптомов уже фаза 2А-2В, до 80% матового стекла у молодых, без сопутствующих заболеваний. Отвечает лишь на пульс-дозы кортикоида.
А знаете, где ещё мы видели быстро развивающееся тяжёлое поражение лёгких? В описании ADE у животных после вакцинации против SARS-CoV1 и MERS.
Мы как-то писали о том, что при определенных условиях инфекционный процесс может усиливаться в присутствии вирусспецифических антител - перечитайте тот наш пост, а еще лучше, шикарную статью Антителозависимое усиление инфекции в Википедии. Разве не похоже?
Мы были бы рады не возвращаться к теме ADE снова и снова, не тревожить переболевших, не ставить под сомнение долгосрочную безопасность вакцинированных - но для этого нужно больше данных. Да что там , хватило бы одного хорошего обзора случаев реинфекции с оценкой частоты более тяжёлого течения при повторном ковиде, с анализом иммунного статуса пациентов в отношении SARS-CoV2, с описанием клинических случаев.
Но вместо данных мы собираем по боевым листкам джунглей и соцсетям незнакомых людей непроверенные крохи информации, пытаясь понять, с чем имеем дело. И что ещё остаётся делать, если нас уже третий раз за месяц ставят перед фактом распространения опасного мутанта, которого профильные организации и научное сообщество не смогли не то что предсказать - хотя бы просто вовремя обнаружить.
Характеристики этих мутантов оцениваются на глазок, по популяционные данным, то есть по искаженной и вечно запаздывающей ковидной статистике: вроде все активно заражаются - значит, мутант более заразный, а если все начнут активно умирать - значит, мутант более летальный, а если вакцинированные начнут болеть - ну тогда, значит, мутант ускользает от поствакцинального иммунитета. Если бы мы знали, что это такое - мы не знаем, что это такое.
Добро пожаловать в науку сезона осень-зима 2020-21.
А изменилось ли протекание ковида - вкрадчиво спрашиваем мы? И вкрадчиво отвечаем вот что:
Из заявления японцев мы знаем, что 4 ков+ пациента из штата Амазонас прибыли в токийский аэропорт Ханеда 2 января, были протестированы и помещены в карантин, а их биоматериал был направлен на секвенирование (Национальный институт инфекционных заболеваний Японии анализирует геномы вируса в образцах всех прибывших в страну ков+ пациентов).
По-видимому, это семья: мужчина 40+, женщина 30+ и два ребенка 10+. На момент тестирования симптомы были только у женщины (боль в горле, головная боль) и у мальчика (высокая температура) - но уже в карантине мужчина резко ухудшился (респираторные симптомы) и ему потребовалась госпитализация.
В комментариях врачей, подсмотренных на просторах фейсбука, мы тоже нашли кое-что о резком ухудшении:
С новым штаммом [прежний протокол] плохо работает.
Манаус: высокая заболеваемость, матовое стекло уже на 2–3 день симптомов, не реагирует на кортикоид per os, только на внутривенный.
Со 2–3 дня симптомов уже фаза 2А-2В, до 80% матового стекла у молодых, без сопутствующих заболеваний. Отвечает лишь на пульс-дозы кортикоида.
А знаете, где ещё мы видели быстро развивающееся тяжёлое поражение лёгких? В описании ADE у животных после вакцинации против SARS-CoV1 и MERS.
Мы как-то писали о том, что при определенных условиях инфекционный процесс может усиливаться в присутствии вирусспецифических антител - перечитайте тот наш пост, а еще лучше, шикарную статью Антителозависимое усиление инфекции в Википедии. Разве не похоже?
Мы были бы рады не возвращаться к теме ADE снова и снова, не тревожить переболевших, не ставить под сомнение долгосрочную безопасность вакцинированных - но для этого нужно больше данных. Да что там , хватило бы одного хорошего обзора случаев реинфекции с оценкой частоты более тяжёлого течения при повторном ковиде, с анализом иммунного статуса пациентов в отношении SARS-CoV2, с описанием клинических случаев.
Но вместо данных мы собираем по боевым листкам джунглей и соцсетям незнакомых людей непроверенные крохи информации, пытаясь понять, с чем имеем дело. И что ещё остаётся делать, если нас уже третий раз за месяц ставят перед фактом распространения опасного мутанта, которого профильные организации и научное сообщество не смогли не то что предсказать - хотя бы просто вовремя обнаружить.
Характеристики этих мутантов оцениваются на глазок, по популяционные данным, то есть по искаженной и вечно запаздывающей ковидной статистике: вроде все активно заражаются - значит, мутант более заразный, а если все начнут активно умирать - значит, мутант более летальный, а если вакцинированные начнут болеть - ну тогда, значит, мутант ускользает от поствакцинального иммунитета. Если бы мы знали, что это такое - мы не знаем, что это такое.
Добро пожаловать в науку сезона осень-зима 2020-21.