Неожиданная причина ЖКК после стентирования коронарных артерий
57-летнему мужчине с инфарктом миокарда нижней локализации и подъёмом ST выполнили первичное ЧКВ. В дистальный отдел правой коронарной артерии установили стент с лекарственным покрытием.
🖊️Через шесть часов пациент пожаловался на тошноту, боль за нижней частью грудины. Его вырвало желудочным содержимым. Крови в рвотных массах не было. Повторная ЭКГ не показала признаков острого тромбоза.
Спустя 20 минут случился ещё один приступ рвоты — на этот раз с кровью, около 400 мл. Ещё через 15 минут объём крови в рвотных массах составил примерно 300 мл.
После начала кровотечения отменили все антитромботические препараты, ограничили приём пищи и воды, ввели пантопразол и соматостатин. Также перелили три дозы эритроцитарной взвеси.
ЭГДС выполнили через семь часов после ЧКВ — примерно через час после появления первых симптомов. В области кардии обнаружили активно кровоточащий разрыв слизистой длиной 2 см. Язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозий и варикозно расширенных вен пищевода не выявили.
На разрыв наложили семь титановых клипс. После многократного отмывания активного кровотечения не было. Гематемезис больше не повторялся, артериальное давление нормализовалось.
После эндоскопического гемостаза возобновили двойную антиагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел. Через десять дней пациента выписали.
🔹Роль ЭГДС в диагностике источника кровотечения
При верхнем ЖКК после инфаркта миокарда и ЧКВ в первую очередь можно предположить стрессовое поражение слизистой или кровотечение на фоне антитромботической терапии. До эндоскопии лечение оставалось эмпирическим: пациент получал ингибитор протонной помпы и соматостатин.
Однако источником оказалась не язва и не эрозия, а разрыв слизистой в области кардии. На возможную причину указывала сама последовательность событий: сначала возникла рвота без крови, затем — гематемезис. По мнению авторов, резкое повышение давления в дистальном отделе пищевода во время рвоты, вероятно, и привело к разрыву.
ЭГДС позволила установить причину кровотечения и сразу выполнить гемостаз. После клипирования и контрольного отмывания врачи убедились, что активного кровотечения нет, а затем возобновили ДААТ.
Для пациента с недавно установленным стентом скорость диагностики имела особое значение: длительная отмена антиагрегантов повышает риск тромбоза стента. В этом случае именно эндоскопическое подтверждение гемостаза позволило перейти от эмпирического лечения к обоснованному возобновлению терапии.
📚Источник
#endovi_clinical_case
➿➿➿➿➿
Читайте нас там, где вам удобно:
📱 Дзен
📱 ВКонтакте
🇷🇺 MAX
57-летнему мужчине с инфарктом миокарда нижней локализации и подъёмом ST выполнили первичное ЧКВ. В дистальный отдел правой коронарной артерии установили стент с лекарственным покрытием.
🖊️Через шесть часов пациент пожаловался на тошноту, боль за нижней частью грудины. Его вырвало желудочным содержимым. Крови в рвотных массах не было. Повторная ЭКГ не показала признаков острого тромбоза.
Спустя 20 минут случился ещё один приступ рвоты — на этот раз с кровью, около 400 мл. Ещё через 15 минут объём крови в рвотных массах составил примерно 300 мл.
После начала кровотечения отменили все антитромботические препараты, ограничили приём пищи и воды, ввели пантопразол и соматостатин. Также перелили три дозы эритроцитарной взвеси.
ЭГДС выполнили через семь часов после ЧКВ — примерно через час после появления первых симптомов. В области кардии обнаружили активно кровоточащий разрыв слизистой длиной 2 см. Язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозий и варикозно расширенных вен пищевода не выявили.
На разрыв наложили семь титановых клипс. После многократного отмывания активного кровотечения не было. Гематемезис больше не повторялся, артериальное давление нормализовалось.
После эндоскопического гемостаза возобновили двойную антиагрегантную терапию — ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел. Через десять дней пациента выписали.
🔹Роль ЭГДС в диагностике источника кровотечения
При верхнем ЖКК после инфаркта миокарда и ЧКВ в первую очередь можно предположить стрессовое поражение слизистой или кровотечение на фоне антитромботической терапии. До эндоскопии лечение оставалось эмпирическим: пациент получал ингибитор протонной помпы и соматостатин.
Однако источником оказалась не язва и не эрозия, а разрыв слизистой в области кардии. На возможную причину указывала сама последовательность событий: сначала возникла рвота без крови, затем — гематемезис. По мнению авторов, резкое повышение давления в дистальном отделе пищевода во время рвоты, вероятно, и привело к разрыву.
ЭГДС позволила установить причину кровотечения и сразу выполнить гемостаз. После клипирования и контрольного отмывания врачи убедились, что активного кровотечения нет, а затем возобновили ДААТ.
Для пациента с недавно установленным стентом скорость диагностики имела особое значение: длительная отмена антиагрегантов повышает риск тромбоза стента. В этом случае именно эндоскопическое подтверждение гемостаза позволило перейти от эмпирического лечения к обоснованному возобновлению терапии.
📚Источник
#endovi_clinical_case
➿➿➿➿➿
Читайте нас там, где вам удобно:
📱 Дзен
📱 ВКонтакте
🇷🇺 MAX