Два немецких исследователя, Клаус Вит и Маттиас Лоун, объединили усилия для создания гипотезы, потенциально связывающей синдром хронической усталости, эндометриоз и синдром активации тучных клеток.
Они предполагают, что причиной симптомов этих заболеваний является массивный отток сосудорасширяющих веществ, попадающих в кровоток.
При синдроме хронической усталости (СХУ) проблемы с митохондриями ограничивают выработку энергии, заставляя организм искать способы доставки «пища» — кислорода — к ним. Для этого необходимо расширить кровеносные сосуды, чтобы обеспечить приток большего количества крови. Однако проблема в том, что кровеносные сосуды при СХУ уже сужены, и для их расширения требуется большое количество сосудорасширяющих веществ.
Однако слишком высокий уровень этих соединений (брадикинина, PGE2 и других) может вызывать боль, усталость, другие гриппоподобные симптомы и нарушения сна; то есть большинство симптомов синдрома хронической усталости.
Проблема усугубляется неспособностью адренорецепторов (β2AdR) открывать кровеносные сосуды и поддерживать здоровье митохондрий.
Вирт и Лоун предполагают, что аналогичный процесс происходит при гинекологических расстройствах, связанных с синдромом хронической усталости (болезненные менструации, эндометриоз); они считают, что сокращенные мышцы блокируют кровоток, вызывая дефицит кислорода (ишемию), что приводит к выработке большого количества вазодилататоров, вызывающих болезненные менструальные симптомы.
В случае эндометриоза предполагается, что вазодилататор под названием простагландин Е2 (PGE2) вызывает расширение кровеносных сосудов; он также вызывает сокращение тканей матки, тем самым нарушая кровоток и вызывая своего рода колебательное движение «сокращение-расширение». Вместо того чтобы считать, что этот процесс вызывает эндометриоз, они полагают, что он приводит к тому, что у женщин с эндометриозом диагностируется синдром хронической усталости (СХУ).
Наконец, что касается синдрома активации тучных клеток (САК), они считают, что избыток вазодилататоров, таких как гистамин, вызывает симптомы, схожие с симптомами, наблюдаемыми при синдроме хронической усталости, эндометриозе и дисменорее.
Один из главных факторов, способствующих расширению сосудов, по мнению авторов исследования, – простагландин Е2 (PGE2) – может играть важную роль в развитии эндометриоза.
PGE2 вызывает сокращение тканей матки и расширение кровеносных сосудов. Это сокращение мышц препятствует поступлению достаточного количества крови, что приводит к увеличению выработки PGE2 тканями для расширения кровеносных сосудов, но также вызывает дальнейшее сокращение тканей.
Интересно, что PGE2 не только вызывает боль. Его также связывают с такими распространенными симптомами, как грипп, усталость и нарушения сна, которые наблюдаются при синдроме хронической усталости (СХУ). Авторы предположили, что именно выработка PGE2 при эндометриозе приводит к тому, что у многих женщин с этим заболеванием диагностируется СХУ. Другими словами, чрезмерно высокий уровень выработки PGE2 может запускать развитие этих состояний.
Синдром активации тучных клеток
Авторы предполагают, что при MCAS происходит аналогичный, но отличающийся процесс. В сценарии MCAS гиперчувствительные тучные клетки выбрасывают в кровь повреждающие медиаторы (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены и различные протеазы (триптаза, химаза), а также более 30 цитокинов и хемокинов).
В данном случае гистамин, вероятно, играет ту же роль при синдроме активации тучных клеток, что и простагландин Е2 при синдроме хронической усталости и эндометриозе. Он проникает в кровоток, вызывая боль, усталость, гриппоподобные симптомы, проблемы со сном и т.д.
В каждом из этих случаев высокие дозы вазодилататоров вызывают повышенную проницаемость кровеносных сосудов, приводят к спазмам и поражают чувствительные нервы, вызывая боль, усталость, гриппоподобные симптомы и т. д
https://www.healthrising.org/blog/2024/02/08/me-cfs-mcas-gynecological-disorders-klaus-wirths-blood-vessel-diseases/
