Я Офтальмолог

👁 СВАРОЧНЫЙ ЛАЗЕР ПРОБИЛ МАКУЛУ: редкая профессиональная травма глаза
40-летний мужчина обратился с немедленной болью и резким снижением зрения на левый глаз после воздействия сварочного лазера во время работы.
При биомикроскопии обнаружены необычные изменения переднего сегмента:
🔴 локальное обугливание радужки;
⚫️ отложение карбонизированного материала в нижней части угла передней камеры;
👁 выраженное повреждение структур глаза.
Но наиболее серьёзное повреждение находилось на глазном дне.
Мультимодальная визуализация показала полнослойное проникновение лазерного повреждения через макулярную область.
То есть это был не просто поверхностный фототермический ожог сетчатки — повреждение имело выраженный механический/термический характер с формированием дефекта в области макулы.
📸 На фото в оригинальной публикации:
— щелевая лампа с обугливанием радужки;
— карбонизированный материал в углу передней камеры;
— изображения макулы;
— мультимодальная визуализация зоны повреждения.
🔬 Почему это интересно?
При лазерной травме офтальмологу важно оценивать не только остроту зрения и передний сегмент.
Необходимо искать:
→ дефект фовеа
→ повреждение наружных слоёв сетчатки
→ субретинальное кровоизлияние
→ хориоретинальное повреждение
→ изменения на OCT.
Особенно важно уточнять тип лазера, мощность и длительность воздействия, поскольку клиническая картина может значительно различаться.
💡 Для практики
Если после профессионального лазерного воздействия пациент сразу отмечает центральную скотому или резкое падение зрения, даже при относительно спокойном внешнем осмотре необходимо выполнить OCT макулярной области и полноценное обследование глазного дна.
📌 Главная мысль:
лазерная травма может выглядеть как небольшое локальное повреждение переднего сегмента, тогда как основное поражение уже сформировалось в макуле.
Источник: Eye, 1 июля 2026.
DOI: 10.1038/s41433-026-04702-y.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог

Женщина, 21 год

Поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на “красные пятна” в левом глазу, которые появились накануне. Она отрицала наличие каких-либо других сопутствующих визуальных симптомов.
При офтальмологическом осмотре наилучшая скорректированная острота зрения составила 20/20 и 20/40 для правого (OD) и левого (OS) глаз, соответственно. При исследовании передней камеры с помощью щелевой лампы патологии не выявлено. Внутриглазное давление составляло 13 мм рт.ст.
Осмотр глазного дна выявил отек диска, расширение вен сетчатки, множественные мешковидные расширения периферических вен, рассеянные "пятна ваты", неоваскуляризацию сетчатки и диска ЗН. В левом глазу наблюдалось кровоизлияние в стекловидное тело (рис. 1).
Ангиография выявила в обоих глазах интенсивную гиперфлуоресценцию на уровне диска, многоочаговое окрашивание венозных стенок, многоочаговую паравенозную утечку, множественные периферические мешковидные расширения вен, диффузный отек сетчатки и желтого пятна, а также неоваскуляризацию сетчатки и диска. (рис. 2). Признаков ишемии сетчатки не выявлено.
С учетом предполагаемого диагноза васкулита сетчатки, назначены общий анализ крови, функциональный тест печени, определение азота мочевины в крови, креатинина, уровня глюкозы в крови натощак, скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, лабораторные исследования на венерические заболевания, магнитно-резонансная томография головного мозга.
Выявлен титр антител к бледной трепонеме 1:512. В спинномозговой жидкости признаков инфекции не выявлено.
Начата терапия пенициллином в течение 2 недель.
Через две недели после окончания курса лечения антибиотиками острота зрения на обоих глазах 20/20.
Осмотр глазного дна выявил сохранение неоваскуляризации сетчатки и диска. Проводилась терапия бевацизумабом интравитреально.
Флюоресцеиновая ангиография после третьей дозы выявила резкое уменьшение неоваскуляризации сетчатки и диска с исчезновением васкулита сетчатки, хотя на обоих глазах сохранялся умеренный отек сетчатки и папиллит (рис. 3).
Через 1 год острота зрения 20/20. Осмотр глазного дна не выявил отклонений.

Comastri L, Heredia M, Bar D, Iribarren G, Schlaen A. Ocular Syphilis with Retinal and Disc Neovascularization Treated with Bevacizumab: A Case Report. Case Rep Ophthalmol. 2023 Jul 3;14(1):267-273. doi: 10.1159/000530876. PMID: 37496594; PMCID: PMC10368100.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог

Срочно! Разыскиваются Врачи

Молодые врачи решили объединиться и сделать знания доступными для каждого.

Вступайте в наше сообщество врачей!

Кроме команды единомышленников, с которыми можно обсудить клинические случаи и тактику ведения пациентов, в наших каналах проходит бесплатное обучение.

Медицинские Книги
Я Эндокринолог
Я Диетолог Нутрициолог
Я Терапевт
Я Педиатр
Я Психолог | Психиатр
Я Гастроэнтеролог
Я Фармацевт
Я Гинеколог
Я Аллерголог
Я Невролог
Я Дерматолог Трихолог
Я Косметолог
Я Кардиолог
Владельцы Стоматологий
Я Хирург
Я Анестезиолог
Я Уролог
Я Подолог
Я Офтальмолог
Мы Врачи России Владельцы Медицинских клиник
Я Врач УЗД УЗИ Ультразвуковой Диагностики
Рефлексотерапия Иглоукалывание Акупунктура Китайская Медицина
Я Радиолог | Лучевой диагностики| КТ| МРТ
Я Ветеринар
Я Ортопед Травматолог

В каждом канале публикуются клинические случаи по конкретной специализации, обновления рекомендаций Минздрава, результаты российских и зарубежных исследований.

Подписывайтесь и рекомендуйте коллегам!

Ингибиторы комплемента при географической атрофии сетчатки: новые данные.

Географическая атрофия (ГА) - поздняя («сухая») форма возрастной макулярной дегенерации (ВМД), приводящая к необратимой потере центрального зрения.

Ингибиторы комплемента - C3-компонента (пегцетакоплан / Syfovre) и C5-компонента (авацинкаптад пегол / Izervay) - впервые позволили замедлить рост атрофического очага.

❗️Важно: доказан именно анатомический эффект (замедление роста очага), тогда как прибавки по остроте зрения препараты не дают.

📌 Результаты исследований (OAKS, DERBY, GATHER1/2):

- Замедление атрофии: интравитреальное введение снижает скорость роста очага на 18–22% за 24 месяца.

- Локализация эффекта: наибольшая польза отмечена при несубфовеальной локализации очагов (замедление роста до 26%), что позволяет дольше сохранять фовеа.

- Режим введений:
 Пегцетакоплан - ежемесячно или 1 раз в 2 месяца; 
 Авацинкаптад пегол - строго ежемесячно.

⚠️ Риски и побочные эффекты:
- Конверсия в «влажную» (неоваскулярную) ВМД - основной риск: за 24 месяца неоваскуляризация развивается у 8–15% пациентов (требуется ОКТ-контроль при каждом визите).
- Эндофтальмит: риск несколько выше стандартного для ИВВ.
- Описаны единичные случаи окклюзионного ретиноваскулита.

📌 Отбор пациентов: терапия наиболее обоснована при прогрессирующей ГА без прямого вовлечения центра фовеа.
Цель лечения - замедление структурной гибели фоторецепторов и ретинального пигментного эпителия.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог

Калцификация головного мозга и опухоль мозжечка: редкое сочетание патологий

🩺 Клиническая картина
Пациентка, 18 лет, обратилась с жалобами на рекуррентную рвоту, абдоминальный дискомфорт (боли в животе) и головные боли, беспокоящие на протяжении 3 лет. В последние месяцы отмечалось прогрессирующее снижение остроты зрения, перешедшее в полную слепоту за 5 дней до госпитализации. При осмотре выявлены мозжечковые знаки: положительная пальценосовая проба слева и нарушение выполнения быстрых чередующихся движений (адиадохокинез). Зрачки были расширены, реакция на свет сохранена, однако сохранялось лишь флюктуирующее светоощущение.

🧪 Диагностика
На КТ и МРТ головного мозга обнаружена обширная симметричная кальцификация (отложение солей кальция) базальных ганглиев, таламуса и зубчатых ядер мозжечка. В левом полушарии мозжечка визуализировалось объемное кистозное образование, сдавление IV желудочка и окклюзионная гидроцефалия (нарушение оттока спинномозговой жидкости). Лабораторные данные: из-за отсутствия технической базы уровни кальция, фосфатов и паратгормона (гормон околощитовидных желез) не были определены, что не позволило исключить вторичный генез кальцификации. Генетическое тестирование также не проводилось.

⚡️ Почему этот случай особенный
Сочетание болезни Фара (первичного идиопатического кальциноза) и пилоцитарной астроцитомы встречается крайне редко. Основная диагностическая ловушка — обширные кальцификаты могут маскировать опухоль задней черепной ямки или трактоваться как изолированное дегенеративное заболевание, пока не разовьется критическая гидроцефалия.

💬 Человеческая сторона
Семья столкнулась с трагедией: молодая девушка практически полностью ослепла. Позднее обращение и медленное развитие симптомов привели к необратимым изменениям зрительных нервов, несмотря на успешно проведенную нейрохирургическую операцию.

💊 Диагноз и терапия
Клинический диагноз: Кистозное образование левого полушария мозжечка (предположительно пилоцитарная астроцитома), внутричерепная кальцификация типа Фара, окклюзионная гидроцефалия. Выполнена субocципитальная краниэктомия (вскрытие черепа в затылочной области) с тотальным удалением опухоли. Из-за сохраняющегося избыточного давления ликвора установлен вентрикулоперитонеальный шунт (система для отвода жидкости в брюшную полость). Гистология показала гиалинизированную бесклеточную ткань, что характерно для старых дегенеративных опухолей. Головные боли и рвота регрессировали, однако зрение восстановилось лишь частично из-за длительной атрофии зрительных нервов.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог

Когда «доброкачественное» звучит как приговор: спорадическая гамартома сетчатки, мимикрирующая под ретинобластому.

🩺 Клиническая картина
Мальчик 6 лет из сельской Эфиопии поступил с жалобами на прогрессирующее расходящееся косоглазие (экзотропия — отклонение глаза кнаружи) и полную потерю зрения на правом глазу в течение 3 месяцев. При осмотре выявлена лейкокория (белый зрачковый рефлекс). Офтальмоскопия показала желто-белое хориоретинальное (относящееся к сетчатке и сосудистой оболочке) образование в области макулы с четкими границами и пигментацией. Признаков системных заболеваний, таких как туберозный склероз, не обнаружено.

🧪 Диагностика
Лабораторные тесты в норме. УЗИ: гиперэхогенное образование 10×6 мм с кальцификацией (отложением солей кальция) и внутренним кровотоком. МРТ: интраокулярное (внутриглазное) поражение 5×9 мм, изоинтенсивное в T1 и гипоинтенсивное в T2, с ограничением диффузии (признак высокой клеточности) и контрастированием. Оптическая когерентная томография (ОКТ — детальное сканирование слоев сетчатки) была недоступна. Из-за риска диссеминации (распространения) раковых клеток биопсия не проводилась.

⚡️ Почему этот случай особенный
Спорадическая (изолированная) гамартома сетчатки крайне редко встречается у детей без системных патологий. Главная «ловушка» — полное клиническое и радиологическое сходство с ретинобластомой (злокачественной опухолью), что в условиях ограниченных ресурсов делает ошибочную тактику почти неизбежной.

💬 Человеческая сторона
Семья столкнулась с тяжелым выбором: рискнуть жизнью ребенка, оставив опухоль, или навсегда лишить его глаза. Полная слепота на пораженной стороне облегчила принятие решения об операции.

💊 Диагноз и терапия
Итоговый диагноз: спорадическая ретинальная астроцитарная гамартома (доброкачественная опухоль из клеток нейроглии). Из-за необратимой потери зрения и невозможности исключить злокачественный процесс была выполнена энуклеация (удаление глазного яблока) с установкой орбитального импланта. Гистология подтвердила пролиферацию астроцитов с экспрессией GFAP (глиальный кислый белковый маркер) и отсутствием синаптофизина (маркера нейрональных опухолей). Пациент стабилен, через год после операции рецидивов нет. Случай подчеркивает, что без доступа к ОКТ и специфическим ИГХ-маркерам, таким как CRX, дифференциальная диагностика внутриглазных масс остается критически сложной задачей.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог

Анизокория: какой зрачок на самом деле патологический?
Пациент приходит с жалобой: «У меня один зрачок стал больше другого».
Для врача это ситуация, в которой важно не просто зафиксировать наличие анизокории, а определить механизм нарушения.
В свежем клиническом случае NEJM 36-летний мужчина обратился из-за асимметрии зрачков. Правый зрачок был расширен и лишь минимально реагировал на свет, тогда как левый быстро сужался. В публикации также представлено видео реакции зрачков.
Диагноз — тонический зрачок Ади.
Что происходит?
При синдроме Ади нарушается постганглионарная парасимпатическая иннервация зрачка.
В результате зрачок:
• расширен;
• плохо реагирует на свет;
• может медленно сужаться при фиксации на близком объекте;
• после сужения может медленно возвращаться к исходному размеру.
Как подойти к пациенту с анизокорией?
Первый вопрос — в каком освещении разница между зрачками максимальна?
Если анизокория усиливается в темноте, патологическим чаще оказывается меньший зрачок — необходимо думать о нарушении симпатической иннервации.
Если анизокория становится более выраженной на свету, патологическим чаще является расширенный зрачок.
Дальше оцениваем:
• реакцию на свет;
• реакцию на близь;
• движения глаз;
• наличие птоза;
• диплопию;
• боль;
• острое начало симптомов.
Когда ситуация становится особенно важной?
Внезапная анизокория вместе с птозом, диплопией, нарушением движений глаз или выраженной головной болью требует исключения опасных неврологических причин.
Практический вывод: при анизокории важно не просто измерить диаметр зрачков. Нужно понять, какой зрачок ведёт себя неправильно и почему.
💬 Коллеги, какой алгоритм диагностики анизокории используете в своей практике?
Источник: NEJM, Images in Clinical Medicine, 5 сентября 2026.

❗️Мы в MAX - Я Офтальмолог