Врач-не-палач

#вопросответ

Наши не получили, но эта троица очень заслуживает признания тоже.

Их открытие, кстати, имеет отношение к работе препаратов для лечения ожирения (арГПП-1), представляете?

Напишу обо всем подробнее сегодня, не теряйте❤️

Сахарный диабет 1-го типа — это не только про уровень глюкозы крови, не устану это повторять

Ещё в первый день ежегодной конференции EASD одна из самых крупных сессий была посвящена ментальному здоровью людей с диабетом, что, конечно, говорит о попытке смены парадигмы с исключительно глюкоцентричной на комплексную. Наконец-то!

Делюсь с вами слайдом из одного из докладов с данными метаанализа Benton и соавт., в котором исследователи сравнили распространённость психических расстройств у людей с СД 1 типа и у людей без диабета.

Цифры говорят сами за себя, посмотрите:
💥Депрессия: 14,4% против 4,6%, то есть примерно в 3 раза чаще
💥Тревожные расстройства: 12,6% против 9,0%
💥Расстройства пищевого поведения: 6,6% против 1,3%, примерно в 5 раз чаще
💥Чаще встречаются и расстройства аутистического спектра, СДВГ, нейрокогнитивные нарушения, проблемы с зависимостями.

Есть ещё деталь, которая для меня важнее самих цифр. В исследованиях, где пациентов опрашивали с помощью диагностического интервью, психические расстройства находили намного чаще, чем в исследованиях, проведенных по данным клинических регистров. Разница доходила до 24 раз, представляете! То есть значительная часть проблем просто не попадает в поле зрения врачей, их не ищут, о них не спрашивают, и в медицинской карте они не появляются.

Это не значит, что сахарный диабет «обязательно» приводит к депрессии или РПП, но мы с вами должны помнить, что риск их развития очень высок. Жизнь с диабетом требует постоянного контроля, огромного количества решений каждый день, 24/7, а это, несомненно, является колоссальной нагрузкой для психики.

Главная мысль — обращайте внимание вовремя
Если вы замечаете у себя или у близкого постоянную усталость, потерю интереса к жизни, тревогу, сложные отношения с едой, «выгорание» от диабета, это не слабость и не «надо просто собраться». Это повод поскорее поговорить с врачом. Ваш эндокринолог должен об этом спрашивать, а вы имеете полное право об этом сказать.

И очень важно ещё, к кому вы придёте. Помощь при сахарном диабете и сопутствующих психических расстройствах — очень узкая область. Ищите, пожалуйста, специалиста, у которого есть реальный опыт работы именно с людьми с сахарным диабетом: профильное образование, стажировки в центрах с высокой экспертизой, достаточная практика, понимание того, как гипогликемии и колебания глюкозы крови влияют на состояние. Громких заявлений об экспертности здесь точно недостаточно, ведь ошибка в такой ситуации может стоить и психического здоровья, и компенсации сахарного диабета.

На конгрессе отдельно обсуждали РПП и особенности течения депрессии у наших пациентов. Обо всём этом буду рассказывать постепенно, тема слишком большая для одного поста.

И вот что меня по-настоящему радует: проблему больше не замалчивают. Её подробно разбирают на главной диабетологической площадке года, со всеми новыми данными, с подходами к скринингу и помощи. А когда о проблеме начинают говорить открыто, ситуация всегда меняется к лучшему.

Продолжение следует❤️

📎 Benton M, Cleal B, Prina M, Baykoca J, Willaing I, Price H, Ismail K. Prevalence of mental disorders in people living with type 1 diabetes: A systematic literature review and meta-analysis. General Hospital Psychiatry. 2023;80:1–16

#EASD2026

Комментарий ко второй части лекции Анетты Циглер, которая была посвящена тому, можно ли не просто предсказать развитие СД1, но и изменить его течение.

1️⃣ Иммунотерапия в ранней стадии.
Теплизумаб (анти-CD3) стал первым прорывом: один 14-дневный курс в стадии 2 отодвигает старт клинической стадии СД1 в среднем на 2 года.

Абатацепт в первой фазе исследований ожиданий по достижению первичной конечной точки не оправдал, но помог сохранить секрецию инсулина, а значит — потенциал у препарата есть.

Сейчас, кстати, в исследованиях на разных стадиях изучается целый спектр молекул: голимумаб, устекинумаб, барицитиниб, верапамил, АТГ, пептидная иммунотерапия — и это ещё неполный список.

2️⃣ Пероральный инсулин для первичной профилактики.
Идея — «научить» иммунную систему его «переносить», давая его с пищей с младенчества детям из группы генетического риска.

В исследовании участвовали около 1050 младенцев.
💥Главная цель не достигнута: частота ранней стадии СД1 за 5 лет одинаковая (10,9% против 10,1%).
💥Но иммунный ответ изменился: стало больше «наивных» Т-клеток и меньше активных эффекторных, изменился профиль антител к инсулину.
💥У детей, которые всё же перешли в раннюю стадию, клиническая фаза СД1 развивалась медленнее: через 3 года без нее оставались 63% против 36% на плацебо.
💥У носителей определённого варианта гена инсулина риск СД1 или дисгликемии снижался на 62%.

Вывод Анетты Циглер: профилактика, основанная на введении антигена, работает не у всех, и её нужно персонализировать с учётом генетики.

3️⃣ Профилактика через среду. Похоже, бета-клетки начинают страдать ещё до появления антител. Один из кандидатов в триггеры — вирусные инфекции. Заражение SARS-CoV-2 в раннем возрасте (особенно до 1,5 лет) было связано с более частым появлением аутоантител. Сейчас идёт РКИ AVANTIA: младенцев вакцинируют от SARS-CoV-2 в 6–9 месяцев, чтобы проверить, снизится ли частота ранней стадии СД1.

Вывод из всей лекции, практический.
Мы уже знаем, как замедлять прогрессирование СД1, и это связано с изменением поведения Т-клеток. Будущее, конечно, за эффективной терапией на каждой стадии болезни, от 0 до 3, и за сочетанием разных подходов.

Одни препараты будут снижать скорость развития заболевания (иммунотерапия), другие — увеличивать «расстояние» до дебюта (защита бета-клеток, образ жизни).

Для практики нашей с вами, коллеги, самое важное уже сейчас вот что: осознание того, что СД1 перестаёт быть болезнью, которую мы только лечим инсулином. Её уже успешно начинают предотвращать, «отодвигая» срок дебюта, а каждый выигранный год без инсулина, безусловно, имеет огромное значение и для ребёнка из группы риска, и для его семьи.

Глюкоза + кетоны в одном сенсоре: важная новость с #EASD2026 о мониторировании

Вчера на симпозиуме компании Abbott подробно разбирали, что такое Libre DUO. Это первый сенсор, который непрерывно измеряет и уровень глюкозы, и уровень кетонов.

Как это работает:
💥Глюкоза показывается как в привычном уже нам сенсоре FreeStyle Libre, кетоны отслеживаются в фоновом режиме, а при опасном росте их концентрации приложение показывает специальное оповещение.
💥Сенсор используется до 10 дней и разрешён с двух лет.
💥Всё работает в одном приложении Libre, данные видны в LibreView (врачу) и LibreLinkUp (родителям).

Почему это важно?
Кетоны из крови и/или мочи дают одно значение в один момент времени. А диабетический кетоацидоз развивается часами, и одна только глюкоза не всегда заранее о нём предупреждает. Вопросов, конечно, много о том, как именно эту информацию использовать, и исследователи сами согласны с тем, что знаем мы на современном этапе о мониторировании уровня кетонов ещё недостаточно, но тем интереснее собирать информацию в начале пути развития технологии, правда же?

Для кого клинически функция двойного мониторирования нужнее всего:
💥дети и подростки с СД1;
💥пользователи помп (окклюзия катетера = более быстрый путь к кетоацидозу);
💥пациенты на инсулинотерапии или на иНГЛТ-2, у которых возможен эугликемический ДКА: глюкоза «нормальная», а кетоны растут;
💥беременные с сахарным диабетом.

Сенсор заявлен как совместимый с системами автоматической доставки инсулина: Omnipod, Tandem, Beta Bionics, twiist, CamAPS FX. Интеграция с MiniMed ожидается в 2027 году. Это следующий шаг: алгоритм, который учитывает для расчета дозы инсулина не только глюкозу, но и кетоны.

Важная оговорка: сенсор не гарантирует предотвращения ДКА и сам по себе его не диагностирует. Это ранний сигнал «проверь, что происходит», а не замена клинической оценки. И, конечно, как быстро DUO появится у нас, пока вопрос открытый.

Тем не менее, для меня это клинически важная новость конгресса: мониторирование наконец-то начинает видеть не только уровень глюкозы, но и риск развития серьезного острого осложнения заболевания.

Интересно?

Сахарный диабет первого типа: новое начало —
лекция Клода Бернара на #EASD2026 (часть 1)

Лекция Клода Бернара это главная именная лекция ежегодной конференции EASD. В этом году её читала Аннетте-Габриэле Циглер (Helmholtz Munich), человек, который почти 40 лет последовательно меняет наше понимание того, когда и как начинается сахарный диабет 1-го типа.

Главная мысль лекции:
СД1 начинается не в день, когда ребёнок или взрослый попадает в больницу с кетоацидозом, а на годы раньше. И этот период можно увидеть, спрогнозировать и, возможно, изменить.

1️⃣ Когда начинается болезнь?
В 1989 году Циглер запустила исследование BABYDIAB: детей из семей, где есть СД1, наблюдали с рождения. Позже к нему присоединились DIPP (Финляндия), DAISY (США) и международное TEDDY.

Что выяснили?
💥Пик появления аутоантител к островкам — в возрасте 1–2 года. Первым антигеном обычно становится сам инсулин, а антитела к GAD появляются позже. Тот же пик виден и у детей без семейного анамнеза.
💥У 13 377 детей из групп генетического риска наличие двух и более аутоантител почти неизбежно вело к клиническому диабету. Так появилось понятие «ранняя стадия СД1»: стадия 1 — это аутоантитела при нормогликемии, стадия 2 — аутоантитела с нарушениями гликемии.
💥При наличии одного аутоантитела картина другая. При повторном обследовании примерно через 5 лет больше половины детей становились серонегативными и лишь около 14% переходили в раннюю или клиническую стадию.
💥Даже СД1, дебютирующий у молодых взрослых, в большинстве случаев начинается в детстве: у всех заболевших из двух немецких когорт антитела выявлялись ещё в детском или подростковом возрасте.

2️⃣ Зачем искать раньше?
В Баварии с 2015 года работает программа Fr1da — первый популяционный скрининг на аутоантитела, который проводят педиатры первичного звена. Сегодня это больше 350 тысяч обследованных детей в 10 федеральных землях Германии и 6 странах Европы. Раннюю стадию СД1 находят примерно у 0,3%.

Что это даёт?
💥Частота диабетического кетоацидоза в дебюте снижается больше чем на 90%.
💥Дебют мягче: ниже уровень HbA1c, выше остаточный С-пептид, меньше потеря веса.
💥Меньше экстренных госпитализаций.
💥Появляется доступ к иммунотерапии и клиническим исследованиям.
В 2026 году вышел международный консенсус (его поддержали 20 организаций, включая EASD, ISPAD и IDF Europe). Он рекомендует скрининг всей детской популяции на аутоантитела в возрасте 2–4, 6–8 и 10–15 лет.

3️⃣ Прогноз: расстояние и скорость
Ранняя стадия — это не «может быть, заболеет». Прогрессирование идёт примерно на 10% в год, и через 20 лет в ранней стадии остаются единицы: в BABYDIAB это 8 детей из 127.

Но скорость у всех разная, и её можно оценить:
💥Переходы от стадии 1 к стадии 2 и от стадии 2 к клиническому диабету занимают в среднем по 3,1 года. Значит, болезнь активна уже в стадии 1, и, возможно, мы упускаем окно для лечения.
💥Тип антител подсказывает скорость. При изолированных GADA прогрессирование около 4,5% в год, при IA-2A без GADA — 19% в год. Циглер называет это «эндотипами»: GADA — медленные драйверы, IA-2A — быстрые.
💥Для прогноза уже есть калькулятор вероятности прогрессирования (PLS), который объединяет стадию, антитела и их титры.

4️⃣ Можно ли изменить течение
💥Теплизумаб (анти-CD3) — первая одобренная иммунотерапия для стадии 2. Один 14-дневный курс отодвигает клинический диабет в среднем на 2 года.
💥Абатацепт в стадии 1 не достиг первичной конечной точки, но помог сохранить секрецию инсулина.
💥Сейчас идут исследования голимумаба, устекинумаба, барицитиниба, верапамила, АТГ и пептидной иммунотерапии.
💥Следующий шаг — первичная профилактика. Генетическая шкала риска позволяет прямо при рождении найти около 1% младенцев с риском развития СД1, повышенным в 25 раз. Платформа GPPAD уже протестировала почти 685 тысяч новорождённых и включила 2587 малышей в исследования профилактики (POInT, SINTIA, AVANTIA). Задача — не дать аутоиммунному процессу начаться вообще.

⬇️