Немного про кинетику рецепторов глутамата, основного возбуждающего медиатора ЦНС.
Глутаматные рецепторы бывают ионотропные и метаботропные. Ионотропные являют собой неспецифический катионный канал, который открывается в ответ на связывание лигандом, а метаботропные действуют через вторичные белки-посредники.
Ионотропные называются по их специфическим лигандам (NMDA-рецептор, каинатный рецептор и AMPA-рецептор) и составлены из четырех субъединиц. Метаботропных известно 8 разных типов, каждый из них составлен из двух субъединиц.
AMPA и каинатные рецепторы – самые быстрые, они активируются за доли миллисекунд в ответ на повышение концентрации глутамата в синапсе, и спустя несколько миллисекунд либо деактивируются (если концентрация глутамата упала), либо десенситизируются и остаются нефункциональными еще около десятка миллисекунд. NMDA рецепторы реагируют немного медленнее, активируясь спустя ~10 миллисекунд после повышения концентрации глутамата, а деактивируются на порядках сотен миллисекунд в зависимости от подтипа рецептора: рецепторы с субъединицей NR2B по сравнению с NR2A дольше остаются открытыми и формируют более стабильную долговременную потенциацию LTP. Соотношение NR2A/NR2B-составленных NMDA-рецепторов растет с возрастом, в том числе и поэтому мозг ребенка более нейропластичен, чем у взрослого.
Каскады реакций метаботропных рецепторов происходят на временных промежутках порядка секунд для начальной активации G-белка и порядка часов для транскрипции/трансляции белков.
Почитать подробнее можно в статье из Neuron Glutamatergic Signaling in the Central Nervous System: Ionotropic and Metabotropic Receptors in Concert, в которой авторы попытались привести к общему знаменателю все глутаматные рецепторы (в конце концов, основной лиганд у них один и тот же). Работа в своей парадигме близка к теории временных окон https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28728021/, поэтому она, во-первых, пытается представить общую картину, и, во-вторых, остается бедной на подходящий язык и трудновоспринимаема.
Глутаматные рецепторы бывают ионотропные и метаботропные. Ионотропные являют собой неспецифический катионный канал, который открывается в ответ на связывание лигандом, а метаботропные действуют через вторичные белки-посредники.
Ионотропные называются по их специфическим лигандам (NMDA-рецептор, каинатный рецептор и AMPA-рецептор) и составлены из четырех субъединиц. Метаботропных известно 8 разных типов, каждый из них составлен из двух субъединиц.
AMPA и каинатные рецепторы – самые быстрые, они активируются за доли миллисекунд в ответ на повышение концентрации глутамата в синапсе, и спустя несколько миллисекунд либо деактивируются (если концентрация глутамата упала), либо десенситизируются и остаются нефункциональными еще около десятка миллисекунд. NMDA рецепторы реагируют немного медленнее, активируясь спустя ~10 миллисекунд после повышения концентрации глутамата, а деактивируются на порядках сотен миллисекунд в зависимости от подтипа рецептора: рецепторы с субъединицей NR2B по сравнению с NR2A дольше остаются открытыми и формируют более стабильную долговременную потенциацию LTP. Соотношение NR2A/NR2B-составленных NMDA-рецепторов растет с возрастом, в том числе и поэтому мозг ребенка более нейропластичен, чем у взрослого.
Каскады реакций метаботропных рецепторов происходят на временных промежутках порядка секунд для начальной активации G-белка и порядка часов для транскрипции/трансляции белков.
Почитать подробнее можно в статье из Neuron Glutamatergic Signaling in the Central Nervous System: Ionotropic and Metabotropic Receptors in Concert, в которой авторы попытались привести к общему знаменателю все глутаматные рецепторы (в конце концов, основной лиганд у них один и тот же). Работа в своей парадигме близка к теории временных окон https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28728021/, поэтому она, во-первых, пытается представить общую картину, и, во-вторых, остается бедной на подходящий язык и трудновоспринимаема.