Doctor Endoscopy

Доброе утро ☀️
Выложил последнюю часть перевода рекомендаций.

А чтобы вам было удобнее читать, я закинул все рекомендации через телеграф. К сожалению в один пост всё не влезло, поэтому я разделил на 2 части.
Ниже выкладываю полный текст переведённых мной рекомендаций, чтобы всё было в одном месте.

Читайте, делитесь, комментируйте ⬇️

Однако, взвесив пользу с потенциальным риском осложнений, мы не смогли дать рекомендацию относительно резекции всех гиперпластических полипов >5 мм, хотя представляется разумным резекцию гиперпластических полипов >10 мм.

Это уже больше похоже на правду. Даже если полип размерами 10 мм, у пациента имеется HP-гастрит, а визуально и по биопсии полип без дисплазии, при этом он не имеет ножку и не является симптомным, не стоит его трогать. Лучше полечить гастрит и пересмотреть пациента через год.

📌Большинство сообществ рекомендует резекцию всех аденом независимо от размера. Подобно плоским поражениям с дисплазией, гиперпластические полипы или аденомы ≤10 мм могут быть удалены с помощью EMR, но ESD следует рассматривать для поражений >10–20 мм.
📌Большинство международных сообществ рекомендует эндоскопическое наблюдение после резекции гиперпластических полипов или аденом. Однако не хватает данных об оптимальных интервалах наблюдения. Учитывая, что аденомы желудка тесно связаны с синхронной неоплазией (до 30%), рекомендуется последующая эндоскопия в течение 12 месяцев независимо от фоновых изменений слизистой оболочки.
📌У пациентов с резецированными гиперпластическими полипами >10 мм эндоскопия может быть рассмотрена через 12 месяцев.

Как правило, эрозии на приподнятом основании (обычно мы видим их в антральном отделе в виде продольно сгруппированных участков) довольно быстро заживают (то есть заживает сам дефект-эрозия). При этом плоскоприподнятый участок гиперплазии может сохраняться в желудке годами, но он не несет в себе никаких рисков. И грустно наблюдать, как терапевт усердно лечит пациенту ИПП «хронические эрозии», описанные эндоскопистом, которые являются лишь участками гиперплазии.

📌Гиперпластические полипы могут иметь дисплазию в 1,9%–19% случаев и претерпевать злокачественную трансформацию до 2% случаев. Неопластическая трансформация наблюдается в основном при гиперпластических полипах >10 мм.

Да, цифры страшные, но чаще всего мы сталкиваемся именно с небольшими гиперпластическими полипами, которые не несут в себе таких рисков.

📌Фовеолярная гиперплазия представляет собой участок с белыми плоскими поражениями и фовеолярным ямочный рисунком. Немногочисленные данные свидетельствуют о том, что фовеолярная гиперплазия является доброкачественной и связана с постоянным приёмом ИПП.

📌Аденоматозные полипы обычно являются одиночными, могут располагаться как в антруме, так и в теле. Они имеют бархатисто-розовый вид. Они чаще всего встречаются на фоне атрофии желудка, связанной с H. pylori, с метаплазией или без нее.

Я, вроде, говорил вам про маленький лайфхак, как отличить гиперпластический полип от аденомы (речь про желудок, а не кишку!). Гиперпластический полип красный и страшный, поскольку в нём преобладает сосудистый компонент. А аденома бледная и тусклая, поскольку в ней преобладает железистый компонент. Аденома обычно выглядит как жирный кусок кишечной метаплазии.

📌Желудочные NET, как правило, гиперемированые и множественные, но могут иметь различный эндоскопический вид. Диагностика и лечение NET выходят за рамки данного руководства и рассматриваются в другом месте.

Режим LCI хорошо помогает отличить гиперпластические полипы желудка от NET, поскольку последние «светятся» при включении этого режима. Но при любых полипах желудка мы должны в первую очередь определить фон (АИГ, HP-гастрит, норма и т.д.)

📌Эндоскопическая тактика основана на гистологическом типе, размере полипа и морфологических особенностях. Однако во время ЭГДС окончательный гистологический тип может быть неясен. Поэтому рекомендуется выполнить биопсию из любого полипа желудка, который не является полипом фундальных желёз.

Стоит ли выполнять биопсию из 5-6 мм гиперпластического полипа с регулярными ямочным и сосудистым рисунком, и который удалось осмотреть целиком? Я думаю, что нет.

📌Если нет противопоказаний, небольшой полип желудка должен быть полностью удален как с целью окончательной диагностики, так и с лечебной целью, учитывая, что полное удаление с большей вероятностью выявит неоплазию или дисплазию.
Данные, взятые из рекомендаций по колоректальным полипам, свидетельствуют о том, что миниатюрные полипы (≤3 мм) могут быть полностью удалены с помощью щипцов, но для полипов >3 мм рекомендуется петля.
У пациентов с более крупными полипами рекомендуется подход «биопсия, а затем резекция».

Здесь хочется остановиться на нескольких моментах. Во-первых, после эрадикации гиперпластические полипы небольших размеров и не имеющие ножку, могут уменьшиться или полностью исчезнуть. Во-вторых, после удаления гиперпластических полипов желудка последние могут рецидивировать, причём рецидивные полипы могут вырастать в разы больше, чем полип, который удалялся. И в-третьих, существуют рекомендации, что однозначно необходимо удалять симптомные гиперпластические полипы (когда, например, полип травмируется, кровит и вызывает анемию) и полипы более 20 мм (по некоторым данным более 10 мм) ввиду высокого риска наличия дисплазии. Удалять мелкие гиперпластические полипы желудка-занятие очень сомнительное.

📌Удаление полипа фундальных желёз рекомендуется только в том случае, если полип >10 мм или поверхность полипа изменена.

📌Некоторые авторы рекомендуют резекцию всех гиперпластических полипов >10 мм или >5 мм.

Я не буду активно комментировать раздел, который касается аутоиммунного гастрита, поскольку месяц назад был опубликован мой литературный обзор, в котором имеется вся актуальная на сегодняшний день информация про аутоиммунном гастрите. Статью я выложил у себя на канале, поэтому если вам интересно, можете бесплатно скачать и прочитать.

Действительно, интервалы наблюдения при аутоиммунном гастрите-вопрос дискутабельный. Наши клинические рекомендации говорят об интервале раз в 1-2 года, в ряде рекомендаций звучит срок 1-3 года, а где-то даже 3-5 лет. Так что интервал наблюдение выбирается индивидуально в зависимости от дополнительных находок в желудке, возраста, семейного анамнеза и соматического статуса пациента. Но всё же не стоит отпускать пациента более чем на 3 года (моё личное мнение, уровень доказательности D).

Также коллеги из США пишут про «возможный повышенный риск рака желудка». Мы с вами знаем, что при АИГе повышается риск развития нейроэндокринных опухолей 1 типа. Но в отсутствии сопутствующей инфекции H.pylori риски рака желудка у пациентов с АИГом не повышаются по данным ряда исследований (хотя при наличии тотальной атрофии в исходе HP+АИГ риски рака желудка никуда не денутся даже после эрадикации).

Далее немного пишут про АИГ, но всё это я уже писал на канале, поэтому не буду повторяться. Переходим к полипам желудка.

Сразу скажу-полипы желудка и полипы кишки-это абсолютно разные полипы. И если в кишке мы удаляем практически все полипы, то в желудке, напротив, большинство полипов мы не трогаем.
И поскольку это абсолютно разные образования, правила игры у нас сильно различаются. Никаких классификаций NICE, JNET, Kudo и Sano, а также термин LST в желудке НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ!

📌Мы рекомендуем эндоскопическую резекцию всех аденом желудка, независимо от размера, чтобы исключить и предотвратить дисплазию и рак. Если аденому невозможно удалить эндоскопически, мы рекомендуем хирургическую резекцию.

Да, аденома желудка-это облигатный предрак. Даже при распространённой атрофии и метаплазии далеко не у всех будет рак. А вот при аденоме желудка риски рака настолько высоки, что её необходимо удалять.

📌Мы не смогли дать рекомендации по эндоскопической резекции всех гиперпластических полипов размером более 10 мм, основываясь на текущих данных.

📌У людей с полипами желудка, за исключением полипов фундальных желёз, мы рекомендуем выполнить биопсии из окружающей слизистой оболочки желудка, учитывая высокую распространенность предраковых изменений, инфекции H. pylori и АИГа у этих пациентов.

Наверное раздел про гиперпластические полипы-это самый спорный раздел рекомендаций. Нужно ли выполнять мультифокальную биопсию из желудка, в котором, например, имеется пролеченный HP с С1-атрофией и 5-мм гиперпластическим полипом в антруме?

📌Множественные полипы фундальных желёз (>50) у молодых пациентов, особенно тех, которые не принимают ИПП, должны вызывать подозрения на семейный аденоматозный полипоз и другие полипозные синдромы. Эти пациенты должны быть направлены на генетическое тестирование и колоноскопию.

Ранее считалось, что необходимо заподозрить полипозный синдром при наличии 20 и более полипов фундальных желёз. В данных рекомендациях пишут цифру 50. Хотя действительно мы можем наблюдать множественные (более 20) полипы фундальных желёз при ИПП-гастропатии.

📌Гиперпластические полипы желудка гладкие, имеют вид «красного масла» (или красный маслянистый вид; если кто-то переведёт лучше-пишите в комментариях) с белыми экссудатами. Хотя обычно они маленькие и куполообразной формы, они могут быть дольчатыми или иметь ножку, а также иметь поверхностные эрозии. Гиперпластические полипы связаны с неметапластической и метапластической атрофией желудка.

Тут мне ещё хочется сказать про участки гиперплазии на фоне эпителизированных эрозий. То, что в народе называют «хронические эрозии». Не стоит путать гиперпластический полип с эрозированной верхушкой и эрозию на приподнятом основании.

📌Поражения размером более 10 мм, с HGD, или поражения с депрессией с большей вероятностью являются карциномой, и должны быть удалены методом ESD, который имеет значительно более высокие показатели резекции «en bloc», более высокие показатели полной резекции и более низкие показатели рецидивов, но требует более длительного времени и приводит к значительно более высоким показателям перфорации (

ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Gastric Premalignant Conditions. Перевод и комментарии от Щербачени Н.А. Часть 3.

📌У пациентов с дисплазией (IND, LGD и HGD) и видимыми изменениями мы предлагаем эндоскопическую резекцию.
📌У пациентов с дисплазией (IND, LGD и HGD) без видимого поражения мы предлагаем повторный эндоскопический осмотр с помощью эндоскопа с улучшенными режимами визуализации опытным эндоскопистом.
📌У пациентов, подходящих для эндоскопической резекции дисплазии, особенно методом ESD, мы рекомендуем направление в экспертный центр, имеющий большой опыт данных вмешательств.
📌У пациентов с подтвержденной полной резекцией дисплазии мы предлагаем эндоскопическое наблюдение. Мы рекомендуем проводить наблюдения опытным эндоскопистом с использованием улучшенных режимов визуализации с биопсией в соответствии с протоколом систематической биопсии в дополнение к таргетным биопсиям.

Итак, давайте поговорим про эндоскопическое лечение дисплазии.

📌У пациентов с диагнозом дисплазия лечение зависит от степени дисплазии, наличия и характеристик видимого поражения, состояния окружающей слизистой оболочки, активной инфекции H. pylori и индивидуальных особенностей пациента.
📌Мы признаем, что в других странах мира, особенно в странах Восточной Азии, диагноз дисплазии или инвазивной карциномы может быть поставлен на основании эндоскопического осмотра с использованием узкоспектральных режимов и, как правило, в сочетании с увеличительной эндоскопией, а окончательный диагноз и стадия выставляются после моноблочной резекции.
📌В Соединенных Штатах диагноз дисплазии, как правило, выставляется по биопсии. Низкое качество материала, отсутствие таргетных биопсий или значительное воспаление слизистой оболочки могут затруднить диагностику дисплазии. Мы рекомендуем, чтобы любые биопсии, связанные с дисплазией, были рассмотрены экспертом-морфологом.

В Японии при обнаружении дисплазии, как правило, не выполняют биопсию, а направляют пациента на эндоскопическую операцию, и уже после тотального удаления морфолог оценивает препарат целиком. Конечно это идеальный вариант, однако, для такого подхода должна быть соответствующая подготовка кадров и необходимое оборудование. Возможно и мы когда-нибудь к этому придём.

📌Всем пациентам с активной H. pylori-инфекцией рекомендуется выполнить эрадикацию с последующим подтверждением отсутствия HP, поскольку сопутствующая инфекция H. pylori может повлиять на диагностическую точность дисплазии; эрадикация H. pylori связана со снижением риска прогрессирования, дисплазии; активная инфекция H. pylori может затруднить определение визуальных границ дисплазии.
📌Однако ожидание подтверждения успешной эрадикации не должно задерживать эндоскопическое лечение, особенно для пациентов с HGD, учитывая высокие показатели синхронного рака и быстрые темпы прогрессирования.

Разумеется необходимо лечить HP всем. Однако я сталкивался с противоречивыми данными, которые гласят о том, что после успешной эрадикации демаркационная линия при дисплазии/раке становится менее чёткой, что может затруднить эндоскопическую диссекцию. Интересно узнать мнение и опыт коллег, занимающихся на потоке диссекциями в желудке. Пишите в комментариях.

📌Для видимых поражений эндоскопическая резекция выполняется как с диагностической, так и с лечебной целью. Одно из 4 поражений, в которых после выполнения биопсии была обнаружена дисплазия LG, после моноблочного эндоскопического удаления в 17% оказалось HGD, а в 7% карциномой.

Поэтому у Японцев абсолютно справедливый подход в отношении отказа от выполнения биопсии.

📌После эндоскопического удаления дисплазии наблюдение должно продолжаться по крайней мере в течение 10 лет после резекции, а возможно и дольше, если это оправдано.
📌Эндоскопическая резекция LGD является безопасной (показатели перфорации и кровотечения составляют

pylori тесно связана с прогрессированием предраковых изменений, в то время как успешная эрадикация H. pylori может быть связана со стабилизацией процесса или даже регрессией у некоторых людей.

Тут я хочу остановиться на очередном заблуждении. Атрофия (настоящая, с исходом в фиброз) и КМ-это необратимые процессы. Однако, на фоне инфекции HP возникает отёк, и бывает так, что на фоне отёка железы «раздвигаются», и это выглядит как атрофия. А после эрадикации отёк исчезает, и визуально «атрофии» становится меньше.

Да, это не ребагит помог уменьшить вашу атрофию, а эрадикация поспособствовала тому, что желудок стал выглядеть получше.

📌Активное курение является модифицируемым фактором риска, связанным с более высокой распространенностью предраковых изменений и, возможно, прогрессированием, хотя данные неоднозначны.

Конечно существуют и противоречивые данные относительно связи прогрессирования предраковых изменений и курения, однако любой из вас знает, что курение является независимым фактором риска многих онкологических заболеваний, а также значимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний лёгких. Поэтому если вы ещё не бросили курить, сейчас самое время.

Далее обсуждается дисплазия. Упоминается, что диагностика дисплазии-операторзависимая методика, и она должна проводиться опытным морфологом. Однако, даже среди опытных морфологов может встречаться как «завышенная», так и «заниженная» диагностика дисплазии. Особенно это относится к неопределённой дисплазии и дисплазии low grade.

📌В одном исследовании среди 47 пациентов, у которых была диагностирована «неопределённая дисплазия», повторный осмотр опытными морфологами, специализирующимися на ЖКТ, показал тот же результат у 53,2%.
У 23,4% диагноз дисплазии был снят, у 21,3% «неопределённая дисплазия» была исправлена на LGD и у 2,1% на HGD.
📌Скорость прогрессирования HGD в карциному оценивается в 47%–100% в течение 4–48 месяцев.
📌Одно общенациональное когортное исследование в регионе с низкой заболеваемостью показало, что примерно у четверти пациентов с HGD в течение 12 месяцев был диагностирован инвазивный рак.
📌IND и LGD имеют более низкую скорость прогрессирования до более продвинутой неоплазии, а в ряде случаев могут даже регрессировать.

Действительно, существуют данные, что в ряде случаев дисплазия LG может уйти в апоптоз, и не выявиться на повторном эндоскопическом исследовании. Наиболее часто это встречается после эрадикации H.pylori.

Но несмотря на эти данные, мы не должны недооценивать дисплазию. И все видимые участки должны быть удалены.

📌Эндоскопическая резекция рекомендуется для IND или LGD в качестве диагностического и терапевтического вмешательства, когда имеется видимое поражение.
📌Одно ретроспективное исследование 119 пациентов с подтвержденной при биопсии IND показало, что при резекции в 21,8% был обнаружен ранний рак.

Так что при обнаружении в желудке дисплазии low grade при повторном осмотре может быть как найден рак, так и не найдено ничего. В сложных случаях лучше направить пациента в экспертное учреждение.

Очень важно уметь хорошо смотреть, а также работать в команде с отличным морфологом. К сожалению, не во всех медицинских
учреждениях есть такая возможность.

Всем хороших выходных!❤️ Читайте, развиваетесь, делитесь этими постами.
И не забудьте отдохнуть👌

📌Категория неопределённой дисплазии часто ошибочно диагностируется при наличии фонового воспаления.
📌Важно, чтобы причины воспаления, такие как инфекция H. pylori и/или использование нестероидных противовоспалительных препаратов, были устранены, потому что фоновое воспаление может затруднить диагностику дисплазии.

Мы с вами помним, что дисплазия может быть ошибочно диагностирована на фоне выраженного воспаления (по этой же причине биопсия не выполняется из эрозий пищевода). И при обнаружении LG-дисплазии рекомендуется проведение эрадикационной терапии с повторной ЭГДС через полгода. Чаще всего на повторном исследовании ничего не находят.
Конечно, многое здесь зависит от морфолога, но всё равно передам большой привет тем, кто выполняет биопсии из эрозий желудка.

Далее обсуждаются особенности гистологии дисплазии LG и HG, упоминается, что в различных школах морфологов критерии рака in situ и дисплазии HG оцениваются по-разному. Однако, мы помним, что при раке in situ и дисплазии HG тактика не отличается-мы должны выполнить диссекцию этого образования и отдать препарат грамотному морфологу.

Теперь переходим к срокам наблюдения.

📌У пациентов с КМ, которые находятся в группе высокого риска, мы предлагаем эндоскопическое наблюдение с интервалом в 3 года.
📌Группы высокого риска включают в себя лиц с КМ и по крайней мере одним из следующих критериев:
Неполная КМ
Поражение и антрума, и тела желудка.
Любая КМ с одним из следующих факторов риска для рака желудка: Семейный анамнез рака желудка у родственника первой степени родства; Иностранец, эмигрировавший из страны с высокой заболеваемостью; Высокий риск у определенных этнических групп, включая восточноазиатских, латиноамериканцев, чернокожих.
📌У лиц с тяжелой атрофией/КМ в биопсии антрума или тела мы предлагаем эндоскопическое наблюдение с интервалом 1 раз в 3 года (очень низкое качество доказательств, условная рекомендация).
📌У лиц с атрофией/КМ низкого риска мы рекомендуем не выполнять эндоскопическое наблюдение. Группы низкого риска включают:
Полный тип КМ
КМ, ограниченная антрумом
Отсутствие клинических критериев высокого риска, перечисленных выше
Отсутствие тяжёлой атрофии.

Далее в рекомендациях обсуждаются расовые особенности и факторы риска, на которых мы не будем останавливаться.

📌Хроническая инфекция H. pylori является ведущим фактором риска предраковых изменений слизистой оболочки желудка.
📌Дополнительные факторы риска включают мужской пол, наличие родственника с раком желудка первой степени родства, курение и особенности питания. Каждый из этих факторов может иметь независимый риск распространенности предраковых изменений.
📌Риск рака желудка среди лиц с предраковыми изменениями значительно варьируется в зависимости от гистологических особенностей, анатомической степени, микробного обсеменения (например, постоянная инфекция H. pylori), семейного анамнеза и наследственных факторов, а также других факторов с менее определенными оценками риска (например, курение и особенности питания).
📌Люди с КМ и дополнительными факторами риска имеют от 2,0 до 20 раз более высокий риск прогрессирования до РЖ.
📌Эти факторы риска включают атрофию/КМ тела желудка, неполную КМ, OLGA/OLGIM III-IV, и семейный анамнез РЖ у близких родственников.
📌Метаанализ Шао и соав. показал, что по сравнению с пациентами без КМ в качестве контрольной группы, пациенты с КМ, ограниченной антрумом, имели в 4 раза более высокий риск развития рака желудка, в то время как те, у кого атрофия распространялась на тело желудка, риск РЖ вырос в 7,4 раза
📌Основываясь на мета-анализе, который включил 2 проспективных когортных исследования из Италии и Нидерландов, стадия III/IV по OLGA была связана с 27,7-кратным более высоким риском развития рака желудка по сравнению со стадиями 0/I/II.

Также коллеги пишут, что по данным нескольких метаанализов неполный тип КМ повышает риски развития дисплазии и РЖ, а полный тип в отсутствии прочих факторов риска (КМ тела желудка, семейный анамнез и т.д.) не повышает рисков дисплазии и РЖ.


📌Активная инфекция H.

📌 Отчет о предраковых изменениях желудка требует координации между эндоскопистом и патологоанатомом на местном уровне в соответствии с национальными стандартами.
Необходимо описывать локализацию изменений в желудке (например, антрум и тело), тяжесть и степень изменений (атрофия, КМ, дисплазия), подтипа КМ и наличие/отсутствие организмов H. pylori.

Мы должны работать в команде! Эндоскописты не должны говорить, что они всё видят без морфологов, а морфологи не должны утверждать, что единственная задача эндоскописта-провести прибор в желудок и набрать как можно больше биоптатов.

📌У лиц с КМ мы предлагаем сообщать о её гистологическом подтипе (неполная, полная и смешанная) с целью стратификации рисков и оценки интервалов наблюдения (низкое качество доказательств, условная рекомендация).

Я уже говорил, что по современным представлениям рак желудка развивается не из кишечной метаплазии, поскольку КМ-это зрелая клетка, это конечный результат. В противном случае мы бы тупо удаляли все видимые очаги кишечной метаплазии, подобно полипам в толстой кишке, и предотвращали бы развитие рака. Но всё гораздо сложнее. Рак развивается из клетки-предшественника, которая, вместо того чтобы стать нормальной клеткой, забыла, кто она, и решила стать «не такой как все», превратившись в дисплазию.

📌Рекомендуется оценивать распространённость кишечной метаплазии. Ограниченная кишечная метаплазия-это наличие КМ в антруме и в области угла желудка. Обширная же КМ распространяется на тело желудка.

Напомню, что единичные небольшие участки кишечной метаплазии в антруме японцы даже не описывают в протоколе, поскольку риски развития рака у таких пациентов такие же низкие, как у пациентов без КМ.

Далее немного говорится про Сиднейскую систему, о которой я уже писал, обсуждается необходимость дифференцировать КМ на полную и неполную. Затрагивают классификацию КМ по типам (I тип-полная, II и III типы-неполная), подытоживая тем, что клинически нам неважно, какой тип метаплазии у пациента.
Гистологически стоит разделить КМ на полную и неполную. Неполная КМ повышает риск развития рака желудка (в совокупности с другими факторами).

📌Operative Link for Gastritis Assessment and Gastric Intestinal Metaplasia (OLGA/OLGIM)-это валидированная гистологическая система подсчета баллов, которая учитывает как степень, так и стадию атрофии/КМ и тесно связана с риском развития прогрессирования. Система основана на надежных данных, не относящихся к США.
📌OLGA/OLGIM обычно не используется в Соединенных Штатах, и поэтому данные, специфичные для США, ограничены.
📌Система OLGA/OLGIM широко используется в Европе, некоторых центрах в Азии и Латинской Америке. Ограниченное количество центров США использует OLGA/OLGIM.

🇪🇺 Как мы с вами знаем, система OLGA активно используется в европейских странах.
🇺🇸 Коллеги из США пишут, что активно не используют систему OLGA, поэтому данные ограничены.
🇯🇵 Японцы, как и большинство азиатских стран, также редко используют систему OLGA, поскольку в Японии основной вклад в диагностику предраковых изменений вносит эндоскопия.
🇷🇺 В России же рекомендуются оба подхода, и наверное это правильно. Просто необходимо адекватно оценивать каждый случай и выполнять биопсию по показаниям.

📌Системы OLGA/OLGIM были разработаны в первую очередь для оценки атрофии, связанной с H. pylori, с метаплазией или без нее. Эти системы требуют биопсии хорошего качества, полученных отдельно от антрума/угла и тела.
📌Использование OLGA/OLGIM не должна применяться у пациентов с аутоиммунным гастритом в отсутствие инфекции H. pylori.

Да, эта система была придумана для диагностики именно HP-ассоциированного атрофического гастрита. Про АИГ мы поговорим в следующей части нашего разбора.

Теперь переходим к дисплазии.

📌Все образцы дисплазии должны быть рассмотрены патологоанатомом, обладающим опытом в области патологии желудочно-кишечного тракта.
📌Многие случаи неопределённой и low grade-дисплазии были «понижены» до отрицательных после экспертного пересмотра.

Поражения могут быть выступающими или в виде депрессии, утолщения, с аномальной конвергенцией или уплощением желудочных складок, с нерегулярными сосудами и с нарушением архитектоники ямок.
📌Язвенные поражения часто отражают инвазивную аденокарциному, с более высокой вероятностью глубокой подслизистой инвазии (как минимум стадии T1b) и наличием метастазов в лимфатических узлах, что является противопоказанием к эндоскопическому лечению.
📌У пациентов с Hp-атрофией изменения слизистой оболочки могут сохраняться даже после успешной эрадикационной терапии. У таких пациентов красноватые углубленные поражения могут представлять собой предшественники карцином. Поэтому необходимо тщательно осмотреть данные участки, выполнить биопсию или эндоскопическую резекцию/диссекцию слизистой оболочки, когда это возможно.

На самом деле речь здесь идёт, вероятнее всего, о признаке, который известен нам как «картообразная эритема». Картообразная эритема представляет собой множественные углубленные участки кишечной метаплазии, окружённые фовеолярной гиперплазией. Данный признак очень высокоспецифичен в отношении паст-инфекции. Разумеется, мы не должны удалять данные участки, поскольку они представляют собой кишечную метаплазию. Однако, наличие большого количества данных очагов действительно повышает риски развития рака. И мы должны тщательнейшим образом осмотреть каждый участок, чтобы не пропустить дисплазию, которая может выглядеть очень похоже. И если у нас возникают какие-то сомнения, необходимо обязательно выполнить биопсию.

Переходим к гистологии.

📌 У пациентов с повышенным риском или с подозрением на предраковые изменения или рак желудка рекомендуется выполнить биопсию по модифицированному Сиднейскому протоколу. Необходимо использовать как минимум 2 флакона-один флакон для биоптатов из антрума и угла желудка и один флакон для биоптатов тела желудка.
Таргетные биопсии из других участков необходимо помещать в отдельные флаконы. (Низкое качество доказательств, условная рекомендация).

Посты про Сиднейский протокол я уже писал, не хочу снова дискутировать на тему, кому необходимо выполнять биопсию по этому протоколу. Очевидно, что нет смысла выполнять биопсию по Сиднейскому протоколу при контрольных эндоскопических исследованиях, если биопсия выполнялась ранее. При отсутствии визуальных признаков атрофии/КМ также нет смысла перегружать морфологов. Тем более у нас есть очень хорошие инструменты в виде Киотской классификации гастритов и классификации Kimura-Takemoto. Также не стоит забывать, что Сиднейский протокол-это всего 5 фрагментов слизистой оболочки. Это как одна Солнечная система, состоящая из нескольких планет, в большой галактике под названием «желудок». А оценить всю галактику по одной солнечной системе возможно далеко не всегда. И морфолог опишет в заключении именно те 5 кусочков, которые были взяты. И если при очаговой атрофии мы целенаправленно выполним биопсию из участков атрофии/КМ, то морфолого опишет 3-4 стадию по системе OLGA, а если мы наберём биопсию из сохранной слизистой (в том же самом желудке), то атрофии по результатам гистологии не будет вовсе.

Да, из одного и того же желудка можно получить OLGA 0, а можно III-IV.

Именно по этой причине пациенты верят в неработающие препараты, такие как Ребагит, регастрим-гастро, различные БАДы и тд. Кстати, удивительно (нет), но в данных рекомендациях нет ни слова об этих мракобесных препаратах. Атрофия не исчезает, КМ не исчезает, а Ребагит-это пустышка, которая никак не способна волшебным образом обратить атрофию в нормальную слизистую. Если у вас была OLGA III, а стала I, то это лишь означает, что в этот раз морфологу достались преимущественно фрагменты сохранной слизистой. И поэтому нет никакого смысла перебирать биопсию по Сиднейскому протоколу с повторным стадированием по OLGA. Это достаточно сделать один раз.

И помните, что эндоскопист-единственный врач, который видит желудок целиком. Я не умаляю значимость Сиднейской системы, я лишь хочу подчеркнуть важность эндоскопического осмотра.

И абсолютно справедливо в рекомендациях звучит фраза:

ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Gastric Premalignant Conditions. Перевод и комментарии от Щербачени Н.А. Часть 2.

📌Атрофия слизистой оболочки желудка-это потеря желёз с фиброзом собственной пластинки слизистой с или без замены метапластической тканью (кишечной метаплазией).

Я уже неоднократно писал, что атрофия бывает метапластической (КМ) и неметапластической (с исходом в фиброз). Поэтому если у вас обнаружили КМ, не нужно заказывать гроб, поскольку наличие КМ-это всего лишь признак того, что у вас есть атрофия. И нам важна в первую очередь её распространённость.

📌Существует 4 эндоскопических признака, которые характеризуют атрофию желудка: бледность, потеря желудочных складок, визуализация подслизистых сосудов и граница между атрофической и нормальной слизистой оболочкой у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с H. pylori.

Кто давно читает мой канал, тот уже наизусть знает эти 4 признака атрофии. Обратите внимание на уточнение про атрофическую границу. При аутоиммунном гастрите атрофическую границу мы обычно не наблюдаем.

📌Среди этих изменений потеря желудочных складок является наиболее чувствительным изменением, за которым следует повышенная видимость подслизистых сосудов (чувствительность 67%, специфичность 85%; чувствительность 48%, специфичность 87%, соответственно).

Мы же понимаем, что для того чтобы увидеть потерю складок и подслизистые сосуды, необходимо полностью раздуть желудок. Если пациент не держит воздух и постоянно срыгивает, пропустить атрофию очень легко.

Кстати, существует один миф, который почему-то распространён среди эндоскопистов. Некоторые коллеги считают, что если полностью раздуть желудок, складки расправятся, и слизистая оболочка будет выглядеть как при тотальной атрофии. Действительно, если слишком сильно раздуть желудок, складки могут практически целиком расправиться, но, во-первых, они не исчезнут полностью при нормальной инсуффляции, а во-вторых, другие признаки атрофии будут отрицательными. Так что желудок нужно раздувать! В противном случае мы рискуем пропустить рак, атрофию, КМ и тд.

📌Разделение биоптатов антрума и тела в отдельные флаконы и правильная ориентация во время погружения в парафин может помочь патологоанатому в диагностике атрофического гастрита.
📌Атрофию желудка можно разделить на 2 модели-хеликобактерная атрофия и атрофия при аутоиммунном гастрите.
Hp-атрофия развивается в антруме и может распространяться проксимально. У некоторых людей, особенно при длительной инфекции, происходит замена нормальной железистой ткани мультифокальной метапластической тканью.
📌Граница атрофической слизистой оболочки может быть идентифицирована эндоскопически. Для оценки тяжести атрофии и риска прогрессирования по каскаду Корреа используется система Kimura-Takemoto.
📌Атрофия на фоне АИГ обнаруживается в теле и дне желудка без атрофии антрума, если у пациента нет сопутствующего HP.

Не так давно я писал пост, что атрофия в антруме при АИГ имеет высокую специфичность относительно смешанного гастрита (хелик+АИГ).

📌Диагностика атрофии желудка только на основе эндоскопии может быть неточной и должна быть подтверждена, а ее степень оценена с помощью стандартизированного протокола биопсии.
📌В белом свете КМ выглядит как нерегулярная, пятнистая, белая слизистая оболочка с тубулярным рисунком. Тубулярный рисунок имеет чувствительность 89% и специфичность 90% и лучше оценивается при использовании NBI.
📌Другими особенностями КМ в NBI (или BLI) являются светло-голубой гребень (чувствительность 48–89% и специфичность 93%–96%), маргинальная мутная полоса (чувствительность 100% и специфичность 66%) и признак «белого непрозрачного вещества», который появляется в виде пятен белой приподнятой слизистой оболочки и гистологически представляет собой накопление липидных капель. Светло-голубые гребни - это тонкие, светло-голубо-белые линии на гребнях эпителиальной поверхности.
📌Дисплазия и ранний рак могут проявляется эритемой либо бледностью.

Всем доброе утро ☀️
Пока я заканчиваю вторую часть обзора на рекомендации по предраковым изменениям желудка, выложу ещё один полезный пост для пациентов.

✍️Не так давно я писал, что ко мне на приём очень часто приходят тревожные пациенты и пациенты с канцерофобией.
☝️Сегодня я бы хотел рассказать вам про канцерофобию, но поскольку я не являюсь врачом-психиатром, я попросил своего коллегу Илью Александровича Кислера раскрыть эту тему с привязкой к эндоскопии.

✅ Канцерофобия: страх, который мешает жить и лечиться.

✅ Канцерофобия — это навязчивый страх заболеть раком, который может серьезно ухудшать качество жизни. Люди, столкнувшиеся с этим страхом, часто либо панически боятся любых симптомов, подозревая у себя онкологию, либо, наоборот, избегают обследований, придерживаясь иррациональной логики: «Если не узнаю, то и болезни нет».

Как проявляется канцерофобия?
🔹 Постоянный страх, связанный с раком, даже без реальных оснований.
🔹 Избегание обследований («А вдруг что-то найдут?»).
🔹 Избыточный самоконтроль («Кажется, у меня уплотнение…» — и постоянные проверки тела).
🔹 Чрезмерное внимание к обычным симптомам («Болит живот — точно онкология»).
🔹 Страх перед медицинскими процедурами, особенно теми, что ассоциируются с дискомфортом и болезненными манипуляциями.

⚠️Часто канцерофобы боятся именно гастроскопии и колоноскопии, избегая их, хотя эти исследования — одни из ключевых в диагностике заболеваний ЖКТ, включая рак. Основные страхи:

❌ «Это будет очень больно».
✅ В современной медицине эти процедуры без проблем можно выполнить под седацией, так что пациент не ощущает боли.

❌ «Если что-то найдут, это приговор».
✅ Чем раньше обнаружено заболевание, тем выше шансы на полное излечение. Игнорирование симптомов и отказ от диагностики увеличивают риски.

❌ «Я лучше не буду знать».
✅ Это обманчивое чувство безопасности. Болезнь не исчезает от того, что о ней не знаешь, а наоборот, без лечения только прогрессирует.

Как справиться со страхом?
1️⃣ Разбираем страх на части: боитесь боли? Узнайте, какие есть варианты обезболивания. Страшно услышать диагноз? Помните, что выявление болезни на ранних стадиях спасает жизнь.
2️⃣ Осознанно идём на обследование: воспринимайте его не как наказание, а как способ убедиться, что вы здоровы, или вовремя взять ситуацию под контроль.
3️⃣ Работаем с тревожными мыслями: канцерофобия — это не предчувствие, а когнитивное искажение.
4️⃣ Обращаемся за профессиональной помощью: если страх мешает жить, эффективна когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).

Вывод
Канцерофобия — это мучительный страх, который мешает адекватно заботиться о здоровье. Но он поддается контролю, если менять иррациональные убеждения на факты. Гастроскопия и колоноскопия не страшны и не болезненны, зато дают ценнейшую информацию о здоровье. А своевременное обследование — это не приговор, а возможность жить долго и качественно.

Пост полностью написан Ильёй Александровичем, поэтому в благодарность я поделюсь ТГ-каналом коллеги, которого я безусловно рекомендую пациентам.

⚠️И добавлю от себя. Если вы не можете справиться с навязчивыми мыслями, если вы живёте в страхе, что ваша атрофия в желудке неизбежно станет раком (что, разумеется, является когнитивным искажением), не стоит пренебрегать консультацией психиатра.

Эндоскопист со стажем 1-2 года, который прошёл качественную ординатуру, читал много литературы, смотрел много эндофото у меня на канале, и который выполняет ЭГДС в течение 7 минут, обнаружит больше ранних раков, чем эндоскопист с 40-летним стажем, который всю свою эндоскопическую жизнь выполняет «быстроскопии».

Я ни в коем случае не умаляю опытных коллег, которые шикарно смотрят! А то опять скажете, что я всех ругаю.

Просто почему-то вспомнились два замечательных выражения:
«Иные врачи выполняют из года в год одни и те же ошибки, называя это клиническим опытом.»
«Дурак с возрастом не становится мудрецом, он становится старым дураком.»

Ладно, немного отдохнули, улыбнулись, и продолжаем.

📌Качество визуализации слизистой оболочки желудка должно описываться в эндоскопическом протоколе, аналогично тому, как мы описываем качество подготовки толстой кишки.

Вопрос к коллегам. А вы описываете качество подготовки желудка и переносимость исследования? (Если что, вопрос риторический.)

«А ты сам-то указываешь, Никита Саныч?»-спросите вы. Отвечаю.
Если пациент плохо лежал, я пишу в протоколе такую фразу: «Детальный осмотр слизистой оболочки желудка невозможен ввиду плохой переносимости исследования. На доступных осмотру участках слизистая оболочка бледно-розовая, гладкая,….и тд). А заключение заканчиваю фразой «Плохая переносимость исследования». Ну и рекомендую повторить ЭГДС с седацией.

📌Рекомендуется выполнять не менее 20 фотографий во время ЭГДС. Даже если фотографии не будут сохранены, само выполнение фотографий повышает выявляемость предраковых изменений.

Информация для пациентов, которые топают ножкой, требуя записать процедуру на видео. Во-первых, бОльшая часть видео будет занята отмыванием слизистой оболочки от пены (либо же выполнением мультифокальной биопсии, на которой вы сами и настояли), во-вторых, именно выполнение фотографий позволяет эндоскописту лишний раз задержать свой взгляд на определённом участке желудка, тем самым повышая диагностическую точность исследования. И в-третьих, вряд ли кто-то, кроме вас, будет полностью пересматривать это видео после.

📌Существует три основных изменения слизистой, которые должны быть выявлены эндоскопически-это атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия.
📌Однако эндоскопически невозможно различить дисплазию low grade, high grade и карциному, поэтому они требуют гистологического подтверждения.

Прочитайте ещё раз последний абзац. Биопсию мы выполняем при подозрении на дисплазию и карциному. То есть из подозрительных участков. Мы не выполняем биопсию тупо для подтверждения атрофии и/или КМ. Не нужно говорить, что если эндоскопист описал атрофию и/или КМ, и не выполнил из них биопсию, то это не считается. Ещё как считается. …Если, конечно, эндоскопист умеет смотреть.

Да, не спорю, далее будет сказано, что

📌 Диагностика атрофии желудка только на основе эндоскопии может быть неточной и должна быть подтверждена, а ее степень оценена с помощью стандартизированного протокола биопсии.

Миллион раз уже говорил об этом, но скажу ещё раз.
Биопсию мы выполняем для оценки распространённости атрофии, для стадирования. Чтобы понять-нужно нам наблюдать пациента с атрофией или нет.
А выполнять биопсию из атрофии исключительно для того чтобы просто подтвердить, что это атрофия, абсолютно бестолковое занятие.

Ну что же, это была первая часть разбора новых гайдов. Если вам понравился формат, если хотите 2, 3, 4 и тд. части, то накидайте реакций и поделитесь этим постом. Впереди нас ждёт разговор про атрофию, КМ, протокол OLGA, полипы желудка и много чего ещё😏

Всем хорошего дня 🫂
Ваш Doctor Endoscopy.

📌Программы скрининга привели к тому, что 5-летняя выживаемость среди пациентов с раком желудка в Южной Корее и Японии составила более 60%–70%.

📌При этом до введения скрининговых программ 5-летняя выживаемость составляла около 30%.

📌В Соединенных Штатах до сих пор отсутствуют убедительные данные, связанные с необходимостью скрининга.

📌Однако стоит упомянуть, что в США почти в 40% случаев у пациентов с раком желудка обнаруживаются отдалённые метастазы, и только 15% диагностируются на ранней стадии.

📌Текущий 5-летний уровень выживаемости у пациентов с РЖ в Соединенных Штатах составляет 36%.

Вывод: исходя из данных азиатских коллег, проведение ЭГДС значительно снижает смертность от рака желудка.


Далее идёт раздел про диагностику предраковых изменений слизистой оболочки. И он начинается с серологии.

📌Мы предлагаем НЕ использовать неинвазивные биомаркеры с целью скрининга или наблюдения предраковых изменений желудка в Соединенных Штатах (очень низкое качество доказательств, условная рекомендация).

📌Были оценены множественные серологические маркёры, такие как
H. pylori IgG, H. pylori CagA или VacA, пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин, гастрин-17, С-реактивный белок, и тд.

📌 В целом, и особенно в Соединенных Штатах, отсутствуют окончательные исследования эффективности неинвазивных биомаркеров с целью скрининга или эпиднадзора за предраковыми изменениями и раком желудка.

📌Было выявлено, что в настоящее время не существует неинвазивных биомаркеров, которые заменили бы эзофагогастродуоденоскопию или служили бы методом отбора пациентов с низким и высоким риском предраковых изменений желудка.

Вывод: серология-это удобно, неинвазивно и не дорого, но она не способна заменить ЭГДС, и эффективность серологии в качестве скрининга до конца не определена.

Большой привет любителям контролировать свои пепсиногены каждый месяц.

Далее начинается наш родной эндоскопический раздел с небольшим количеством фотографий.

📌Рекомендуется выполнение ЭГДС высокого качества для диагностики предраковых изменений желудка.
Во время ЭГДС необходимо отмыть слизь, пену, полностью расправить складки желудка с помощью инсуффляции, выполнить фотодокументацию основных анатомических ориентиров и осмотреть желудок определённое количество времени.

В этом плане ничего нового. Мы с вами уже давно знаем, что посмотреть на пену в желудке в течение 2х минут у постоянно срыгивающего пациента-это не ЭГДС.

📌Также рекомендуется использовать различные режимы улучшения визуализации (узкий спектр, зум и тд.)

Не буду подробно перепечатывать названия режимов и оборудования. Не хочу отвечать на вопросы из серии «А мы работаем на фибре, и зачем нам эти рекомендации?». Кто хочет-ищет возможность, кто не хочет-причину. Классификации Kudo, Sano, Kimura-Takemoto и многие другие были описаны на фибре.

Ещё в рекомендациях сказано, что режимы NBI/BLI не рекомендуется использовать в желудке для панорамного обзора. Первично необходимо осмотреть желудок в белом свете, а уже при детальном осмотре использовать узкий спектр. В пищеводе же можно использовать узкоспектральные режимы для панорамной визуализации.

📌Основной целью ЭГДС является раннее выявление дисплазии и рака, в идеале на стадии, когда можно выполнить эндоскопическое удаление.

📌Второстепенной целью является диагностика и оценка тяжести и степени атрофии и КМ для выявления лиц, которым необходимо эндоскопическое наблюдение.

📌4,7%-11,3% опухолевых поражений пропускаются при выполнении ЭГДС.
Поскольку большинство опухолей имеет небольшой размер, частота пропущенных образований может достигать до 25%, особенно у менее опытных эндоскопистов.

Ещё раз повторюсь, что гастроскопия в течение 1-2 минут, гастроскопия без отмывания слизи и пены, без полной инсуффляции, без инверсионного осмотра и тд-это не гастроскопия, а так…потолкались и разошлись.

И немного про опыт.

ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Gastric Premalignant Conditions. Перевод и комментарии от Щербачени Н.А. Часть 1.

📌Инфекция H. pylori является ведущим фактором риска развития некардиального рака желудка (РЖ).
📌Атрофический гастрит, кишечная метаплазия (КМ) и дисплазия являются предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка.
📌Ранний рак желудка-это аденокарцинома, которая не проникла в подслизистый слой, независимо от поражения лимфатических узлов, и эндоскопическая резекция, как правило, является методом радикального лечения (5-летняя общая выживаемость более 95%).

В начале рекомендаций описывается эпидемиология и распространённость рака желудка, факторы риска, уровни доказательности и тд. Не стал описывать этот раздел подробно. Кому интересно-можно почитать оригинал.

Далее затрагивается роль наследственности. И судя по цифрам, которые приводят коллеги из США, мы обязательно должны учитывать роль наследственности при выявлении групп риска.

📌Пациенты с семейным анамнезом рака желудка имеют в 2-10 раз более высокий риск развития РЖ по сравнению с пациентами без семейного анамнеза.

📌Примерно 10% пациентов с РЖ имеют положительный семейный анамнез, в то время как только около 1%-3% связаны с наследственными синдромами.

📌Пациенты с КМ и семейным анамнезом РЖ первой степени родства имели в 4,5 раза более высокие шансы заболеть РЖ по сравнению с пациентами с КМ, но без семейного анамнеза РЖ.

📌В недавнем проспективном одноцентровом пилотном исследовании в Калифорнии было обнаружено, что среди людей с семейным анамнезом РЖ у родственника первой степени родства в 44% обнаружили КМ и в 7% дисплазию при скрининговой ЭГДС.

📌Существуют 2 группы наследственных синдромов с повышенным риском РЖ:

Наследственные синдромы рака желудка: наследственный диффузный РЖ, наследственный РЖ кишечного типа и аденокарцинома желудка с полипозом желудка.
Наследственные синдромы с повышенным риском РЖ: синдром Линча, полипозные синдромы (семейный аденоматозный полипоз, синдром Пейтца-Егерса, ювенильный полипоз и MUTYH-ассоциированный полипоз), синдром наследственного рака молочной железы и яичников, синдром Ли-Фраумени и наследственный гомологический дефицит рекомбинации (BRCA1, BRCA2, PALB2 и ATM), особенно в условиях инфекции HP.

📌Пациенты с семейным анамнезом, указывающим на наследственный рак, должны быть направлены на консультацию к генетику, а эндоскопический скрининг должен быть индивидуализирован на основе соответствующих рекомендаций
(в зависимости от того или иного синдрома).

Далее коллеги пишут про эндоскопический скрининг. Обсуждается коренное население США и иммигранты. Звучит фраза, что в настоящее время не доказана эффективность скрининга с экономических позиций.

📌Скрининговая ЭГДС не показана пациентам с низким риском развития РЖ.

📌Группы же высокого риска включают в себя пациентов с семейным анамнезом рака желудка, специфическими наследственными синдромами, иностранные пациенты из регионов с высокой заболеваемостью РЖ.

📌Оптимальный возраст для проведения скрининговой ЭГДС составляет 45-60 лет, поскольку к 45 годам у пациентов обычно обнаруживаются предраковые изменения в желудке.

📌Лицам с множественными факторами риска (мужской пол, курильщики, инфицированные H. pylori) также рекомендуется проведение ЭГДС.

Но я хочу остановиться на следующих данных:

📌В метаанализе Чжана и соав., который включал 342 013 человек из азиатских стран, эндоскопический скрининг был связан с общим снижением смертности от рака желудка на 40%, однако скрининговое проведение ЭГДС не снизило заболеваемость РЖ. Это указывает на то, что основным фактором снижения смертности от РЖ является раннее выявление неопластических изменений.

📌С внедрением скрининговых программ в Японии и Южной Корее в настоящее время около 50% случаев рака желудка обнаруживается на ранней стадии, и только у 12%-16% пациентов на момент постановки диагноза обнаруживаются отдалённые метастазы.