Gentle_Psy_Doc

Электросудорожная терапия - основные факты

Как работает?

Точно никто не знает.

Гипотез много - повышение уровня нейротрофического фактора (bdnf), снижение гиперактивности системы базового состояния (default mode network), снижение плотности бета рецепторов и др., но полного понимания нет.

Подробности в этой статье
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37171471/

Для каких состояний применяется?

Два основных:

1. Терапевтически резистентная депрессия (включая биполярную)- золотой стандарт нелекарственной терапии этого состояния.
Согласно данным этого метаанализа терапевтический ответ примерно у 75 процентов пациентов:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acps.12994

2. Кататония- в части случаев, особенно при злокачественной с гипертермией - метод первой линии.
Подробнее в этом руководстве
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/02698811231158232

Для других состояний данных меньше, но допустимо при резистентных состояниях, например, в сочетании с клозапином при резистентной шизофрении:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30144667

Какие побочные эффекты?

Безопасность - достаточно высокая, опасения по поводу нарушений памяти и в целом когнитивной дисфункции сильно преувеличены.

Согласно этому исследованию когнитивные нарушения проходили через 15 дней после окончания ЭСТ, даже скорее наоборот, после процедуры в среднем когнитивные функции улучшились:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20673880/

Как проводится?

Я делал это сам одной пациентке в ординатуре, так что видел процедуру своими глазами.

Смысл ЭСТ - вызвать искусственный эпиприпадок. В современных условиях проводится под наркозом и с применением миорелаксантов.

То есть никакой боли и страшилок как в фильме "Пролетая над гнездом кукушки" нет - пациент засыпает, просыпается уже после процедуры.

Обычный курс 10-15 процедур с частотой 2-3 раза в неделю.

Есть разные варианты по точкам расположения электродов (битемпоральная, бифронтальная и др.) и длительности импульса (brief pulse/ultra brief), отличаются в основном соотношением выраженности эффекта и побочных явлений в виде временных когнитивных проблем.

Таким образом, современная ЭСТ является хорошо доказанным, эффективным и достаточно безопасным методом терапии резистентных к лечению состояний, в первую очередь депрессии и кататонии.

Образ ЭСТ как наказания сложился в середине XX века, когда процедуру проводили без наркоза и в отдельных учреждениях ею злоупотребляли. Современная ЭСТ проводится под наркозом, с миорелаксацией и при условии информированного согласия пациента.

Начал вести колонку на Газета.ру, написал первый текст:

«А нормальных вообще не осталось?»

Всем ли нужны антидепрессанты и почему они так популярны

Как помогают при тревоге препараты и психотерапия на уровне мозга?

В последний месяц несколько раз читал лекции на тему соотношения эффектов психотерапии и препаратов в лечении психических расстройств

Решил записать видео на эту тему, где на интерактивной модели показал, как эти эффекты реализуются на уровне различных отделов головного мозга.

https://youtu.be/WkLaA8p63dE

https://vkvideo.ru/video-230958587_456239020

Ультрадианные циклы при биполярном расстройстве

Определение

Ультрадианные циклы (ultradian cycling) — отчетливые переключения между аффективными состояниями противоположной полярности в пределах 24 часов, иногда несколько раз за сутки.

Данный термин не является общепринятым и не фигурирует в классификациях психических расстройств, но описан в научной литературе.

Классическое описание: Kramlinger, Post, 1996.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8833685/

Отличия от сходных аффективных состояний при биполярном расстройстве

Быстрая цикличность (rapid cycling) — не менее 4 аффективных эпизодов за 12 месяцев, каждый с полным выполнением критериев, включая длительность, разделённых ремиссией не короче 2 месяцев или сменой полярности

Ультрабыстрая цикличность (ultra-rapid cycling) — переключения между состояниями происходят раз в несколько дней или недель.

Ультрадианная цикличность — переключения в течение 24 часов.

Отличия от смешанного состояния

Исторически подобные переключения рассматривались как вариант смешанного эпизода, и сейчас такой взгляд по сути сохраняется в МКБ 10 и 11, где этот вариант описан.

Но в DSM 5 взгляд другой - выделяется депрессия со смешанными чертами и (гипо)мания со смешанными чертами, а не просто смешанные эпизоды.

При ультрадианной цикличности депрессия и (гипо)мания сменяют друг друга в течение дня, поэтому как такие состояния трактовать по DSM 5 - вопрос.

Конечно, в реальной практике при частом переключении симптомы могут друг на друга накладываться, что еще больше затрудняет четкое разграничение.

Дифференциальная диагностика

Основная дифференциальная диагностика - с эмоциональной нестабильностью в рамках расстройств личности и других состояний со схожим паттерном проблем эмоциональной дисрегуляции, например, РДВГ.

Смысл такой - при классических ультрадианных циклах переключение не зависит от внешних событий/эмоциональных триггеров и т.п.

При эмоциональной дисрегуляции - есть связь с событиями- отношения при ПРЛ, гиперфокусы при РВДГ и т.д.

Конечно, играет роль и суть переживаний пациента, насколько переключения скорее выглядят как реакции на ситуации, а когда это больше похоже на классический аффективный эпизод в рамках биполярного расстройства за исключением длительности.

Клинически, конечно, бывает очень трудно понять, в некоторых ситуациях может помочь ведение дневника настроения в связке с описанием событий и состояния в целом.

Отдельно важно помнить, что РДВГ, ПРЛ и БАР могут сочетаться, поэтому задача не всегда сводится к выбору одного диагноза.
Подробнее можно прочитать в этом обзоре: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24804976/

Лечение

Специфических исследований лечения ультрадианной цикличности почти нет, максимум описания отдельных случаев, поэтому подбор терапии индивидуальный, простых алгоритмов тут нет.

Лечение строится по общим принципам терапии биполярного расстройства с выраженной аффективной нестабильностью:
- отмена антидепрессантов (если они есть в схеме)
- исключение психоактивных веществ
- нормализация циклов сон- бодрствование
- в большинстве случаев будет разумна комбинация стабилизатора настроения и атипичного антипсихотика с учетом побочных эффектов, истории фармакотерапии, преобладающего аффекта.
- разумно рассматривать ЭСТ в случаях резистентности

Таким образом, ультрадианные циклы при биполярном расстройстве - достаточно сложный феномен, который требует тщательной дифференциальной диагностики и индивидуального подбора схемы терапии.

P.S. Личный опыт работы с такими пациентами минимальный, пожалуй, вспомню одну пациентку, там все было непросто с фармой, поэтому решение было очень нестандартное - окскарбазепин 1200 мг, сработал. Честно скажу, уверенности, что это было именно биполярное расстройство у меня нет - вполне вероятно, что это скорее была эмоциональная нестабильность в рамках расстройства личности, но пациентка не могла осознать причин изменения состояния. Тем не менее, четко связи внешних событий или внутренних переживаний с переключениями описано не было, поэтому остановился на таком диагнозе.

здесь
https://t.me/gentlepsydoc/804

Поэтому все эти рассуждения скорее в стиле "для большинства пациентов с РАС мы можем увидеть такие закономерности, но все, конечно, сложнее".

- на самом деле ШТР и РАС могут сочетаться у одного пациента, поэтому не всегда надо прям отделять одно от другого, сочетание допустимо

Дифференциальная диагностика расстройств аутистического спектра (РАС) и шизотипического расстройства (ШТР).

Несколько раз за последние недели столкнулся с такой проблемой на консилиумах по поводу сложных пациентов.

Причем, в обе стороны - коллеги говорили РАС - я был за ШТР, и наоборот.

Проблематика проистекает из того, что и те, и другие пациенты в очень простом описании выглядят "странными", "отличающимися от среднего", "непонятными".

Во многом поэтому исторически аутизм как симптом (а не расстройство) назывался Блейлером одним из ключевых признаков шизофрении, и в отечественной школе РАС рассматривалось как вариант детской шизофрении.

С формальной точки зрения дифференциальная диагностика понятна - смотрите в критерии состояния, на самом деле они достаточно сильно друг от друга отличаются.

Вот несколько основных отличий, если смотреть просто на критерии состояния по современным классификациям психических расстройств:

1. Сенсорика.
РАС: гипер- или гипочувствительность к стимулам, сенсорная перегрузка.
ШТР: искажения восприятия — иллюзии, дереализация, транзиторные квазипсихотические эпизоды.


2. Повторяющееся поведение.
РАС: стереотипии, потребность в неизменности, специнтересы
ШТР: суеверные ритуалы, выросшие из магического мышления.


3. Мышление.
РАС: сложно описать какую-то универсальность, но нередко конкретное, последовательное.
ШТР: магическое, расплывчатое, метафорическое.


4. Социальное взаимодействие
РАС: в большей степени проблема с навыками, желание общаться нередко есть, тревога уходит по мере знакомства.
ШТР: подозрительность, тревога со знакомыми зачастую не уменьшается.

5. Дебют и течение.
РАС: с раннего детства, относительно стабильно.
ШТР: чаще с подросткового возраста, может течь волнообразно.

Но в клинической реальности, конечно, все бывает сложно. Иногда и родственников нет, чтобы собрать детский анамнез - а без этого РАС подтвердить трудно.

Я выскажу свое личное мнение, претендующее только на гипотезу, не более.

На мой взгляд, важно смотреть на ключевые симптомы состояния, которые, в значительной степени определяют закономерности развития всех остальных симптомов.

Для РАС, по современным данным, проблемы социальной коммуникации не являются специфическими - такие проблемы встречаются и при многих других состояниях.

А вот сочетание гиперчувствительности и стереотипного поведения (как способа справиться с сенсорными перегрузками) - намного более специфичны:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5351210

При ШТР такие симптомы встречаются нечасто.

А вот своеобразие мышления, зачастую описываемое как "магическое мышление" - весьма характерный симптом ШТР.

Из этого вытекают и другие симптомы - субпсихотические, социальная дезадаптация, связанная скорее с подозрительностью по отношению к другим людям, увлечение эзотерикой и т.п.

И даже на уровне увлечений обычно видна разница - при специнтересе в рамках РАС будет много детализации, классификации, внимания к спискам.

При своеобразных увлечениях в рамках ШТР- скорее наоборот, много сумбура и странных миксов типа вуду вместе с дао и тому подобного.

Если и дальше уйти в гипотезы (уж простите этот полет мысли, на истину совсем не претендую), можно сделать предположение о том, что проблема РАС - сложность разделения стимулов на важные и неважные, тогда как при ШТР незначимые стимулы становятся очень важными и символическими.

Грубо говоря, для РАС проблема просто разделить на важное и неважное, поток информации вызывает перегрузки.

Для ШТР - скорее проблема в том, что сигнал неверно распознается, и незначимые стимулы оцениваются как очень важные.

Понятно, что ставить диагноз надо по критериям. Но, возможно, подобные гипотезы могут быть полезны для попыток более тонко посмотреть на психические расстройства и изучать подобные гипотезы в исследованиях.

Кстати, одно такое уже идет - опросник по дифференциальной диагностике РАС и ШТР:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10044373/

Ждем результаты

P.S. Не могу не сделать две оговорки

- патогенез РАС, как и всех психических расстройств, гетерогенен - писал про это

Алкоголь, СИОЗС и убийства

Попросили разобрать видео коллеги с таким кликбейтным названием.
https://www.youtube.com/watch?v=BII17_Iqp5I&t=313s

Вообще в видео есть несколько сомнительных моментов типа у уверенной в себе обезьянки много серотонина, обозначение серотониновой системы как тормозной (серотониновый синдром прям типичная тормозная реакция, конечно 😂), ну да ладно.

Общий посыл такой- принимаете СИОЗС - не пейте алкоголь, а то кого-нибудь убьете.

В качестве страшилки вполне неплохо, у алкоголя куча негативных эффектов вне зависимости от СИОЗС.

Но на чем основано утверждение?

На статье с анализом случаев из практики авторов, форумов, сообщений в фармаконазор.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25214162/

Авторы - эксперты психиатры, выступавшие в суде по подобным поводам.

Строить на таких данных однозначные выводы, как делает автор видео, сложно.

Если прямолинейно интерпретировать данные- есть сообщения о случаях патологического опьянения при приеме СИОЗС и алкоголя?

Да, есть, весьма редкие, оценить их частоту сложно, но, вероятно около 1 на 5-10 тысяч пациентов.

И это не то, что кончилось убийством конечно, просто тяжёлые случаи опьянения.

В целом в контролируемых достаточно крупных исследованиях таких данных не выявлено- что и говорит в пользу очень низкого риска подобного события.

Дальше- бывает ли патологическое опьянение, с рисками агрессии и убийства, на фоне просто приема алкоголя, без СИОЗС?

Очевидно да.

Насколько СИОЗС тут внесли вклад или нет?

Честно сказать трудно, наиболее четкий ответ- мы точно не знаем, возможно, это просто совпадение, например, так называемый конфаундинг по диагнозу- СИОЗС назначают не просто так, те, кому из выписали изначально могут быть склонны к агрессивному поведению.

Поэтому лично мое мнение такое- безопасной дозы алкоголя не существует, согласно данным ВОЗ, для всех людей, включая абсолютно здоровых.

Для пациентов, которым выписаны СИОЗС, алкоголь является фактором риска депрессии, тревожных расстройств (не счесть пациентов, у которых первая паническая атака была с похмелья) и тд.

Поэтому вне зависимости от СИОЗС употреблять алкоголь - такая себе история.

Сказать, что те риски, о которых говорится в видео, равны нулю- мы тоже не можем, исключить влияние СИОЗС сложно.

Тем не менее, если такие риски действительно есть, они очень низкие.

Поэтому в качестве страшилки для пациентов годится, но вряд ли корректно описывает реальность.

Свое мнение изложил тут, указав и на риски патологического опьянения, и на то, что по многим другим соображениям не стоит пить при приеме СИОЗС.

Но я за честное информирование пациентов, а не за страшилки.

Фармакогенетические тесты и риски тяжелых побочных эффектов карбамазепина

Механизм

Дело в системе HLA - это такие белки на поверхности клеток, по которым Т-лифоциты определяют своя или чужая клетка - и чужие атакуют.

Карбамазепин садится прямо в бороздку определённых вариантов HLA первого класса. Комплекс выглядит для цитотоксических T-лимфоцитов чужим и они атакуют клетки, в первую очередь клетки кожи.
Так возникают синдром Стивенса-Джонсона (ССД), токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), синдром лекарственной гиперчувствительности с эозинофилией (DRESS) и более простые кожные реакции в виде сыпи.

Какие генетические варианты, кодирующие систему HLA, разумно тестировать перед назначением карбамазепина?

HLA-B*15:02 — частота 10-15% у ханьцев, тайцев и малайцев, до 36% в отдельных выборках Юго-Восточной Азии, 2-4% у индийцев, 1-22% у жителей Океании. У европейцев меньше 1%, у японцев и корейцев практически нет.

Есть аллель — риск ССД/ТЭН около 3% (по разным оценкам от 1 до 8%).
При отсутствии аллеля - риск крайне низкий.

HLA-A*31:01 — распространён широко: до 19% у жителей Южной Азии, до 10,5% в Океании, до 6,8% у европейцев, 2,7-5,3% у латиноамериканцев и лишь 0,4-2,8% в Юго-Восточной Азии.

Повышает риски сыпи, DRESS, несколько меньше — ССД, а также поражения печени.

Риск любой реакции: 26% против 4%, но основная масса — обычная сыпь, а не тяжёлые реакции гиперчувствительности.

HLA-B*15:11 — встречается преимущественно в некоторых азиатских популяциях, частота до 13%.

Повышение риска ССД/ТЭН в 6-16 раз по разным данным, но доказательная база существенно меньше, чем для B*15:02.

Клиническая тактика

B*15:02 положительный — карбамазепин, окскарбазепин, эсликарбазепин не назначать. Фенитоин и ламотриджин — избегать при наличии альтернативы.

A*31:01 или B*15:11 положительный — предпочесть альтернативу; если её нет, усиленное наблюдение.

Всё отрицательное — всё равно необходим мониторинг, риск не снижается до нуля.

Сроки. Тест имеет смысл до старта или в первые три месяца, так как после 3 месяцев риски подобных реакций сильно снижаются.

Что говорят регуляторы?

Российские инструкции упоминают B*15:02 и A*31:01, но формулировки между зарегистрированными препаратами расходятся.
Пациентам китайского и тайского происхождения рекомендуется по возможности пройти обследование на B*15:02 до начала лечения.
По A*31:01 предписано взвесить риски и преимущества, однако в части текстов этот аллель до сих пор описан как маркер менее серьёзных кожных реакций — хотя эта позиция устарела, связь с тяжёлыми формами и с поражением печени подтверждена.

FDA требует тестировать на B*15:02 всех пациентов с происхождением из популяций риска до начала терапии; при положительном результате карбамазепин обычно не назначают.
По A*31:01 связь в маркировке признана, но обязательного скрининга нет — только взвесить пользу и риск.

Британское руководство 2026 года пошло дальше и отказалось от этнического отбора: тестировать всех пациентов, ранее не получавших препарат, по всем 3 аллелям независимо от происхождения. Рекомендация охватывает не только карбамазепин, но и окскарбазепин с эсликарбазепином, и распространяется на все показания — эпилепсию, биполярное расстройство, невралгию тройничного нерва.

Ключевые выводы

Наличие того или иного варианта, повышающего риск - не означает 100% риск, у большинства носителей этих аллелей тяжёлых реакций не возникнет.

ССД/ТЭН на карбамазепине возникает примерно у 1 из 400 ханьцев и 1 из 20 000 европейцев. DRESS — примерно у 1 из 2000.

Чтобы предотвратить один случай ССД/ТЭН, нужно протестировать около 461 пациента азиатского происхождения на HLA-B*15:02.

Для HLA-A*31:01 у северных европейцев нужно около 125 тестов, чтобы предотвратить одну кожную реакцию, и около 3667 тестов — чтобы предотвратить один случай DRESS/ССД/ТЭН.

Тем не менее, при наличии финансовой возможности тестирование разумно, а для B*15:02 в отношении специфических популяций прямо рекомендовано российской инструкцией

Есть и другие вопросы к методологии:

- это данные из коммерческой медицинской электронной системы (часть пациентов могли уйти в другие клиники, где эту систему не применяют)

- неясно был ли учет тяжести тревоги/депрессии и приема антидепрессантов/седативных антипсихотиков типа кветиапина

-внутренняя несогласованность некоторых показателей (госпитализаций по сердечной недостаточности почти в четыре раза больше, чем диагнозов сердечной недостаточности) и т.д.

Кроме того, полученные данные противоречат нескольким опубликованным в рецензируемых журналах работам, например-

Суммарные данные 3 крупных проспективных исследований (около 159 тысяч человек )- нет признаков повышения риска:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710189/

Пациенты, у которых уже есть сердечная недостаточность - мелатонин не ухудшает течение, повышает качество жизни:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40026259/

Собственно, и внятных гипотез о механизмах, по которым мелатонин может негативно влиять на сердце, по сути нет. Гипотетические изменения ритма сон-бодрствование, влияние на выработку инсулина и т.п. не имеют клинических подтверждений, скорее опровержения.

Таким образом, на сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что мелатонин повышает риск сердечной недостаточности или сердечно-сосудистой смертности. Новый сигнал основан на одном нерецензированном наблюдательном анализе, у которого есть серьёзные ограничения и несколько правдоподобных альтернативных объяснений.

Опубликованный абстракт пока не прошел независимой оценки и имеет серьезные проблемы в методологии, противоречит нескольким крупным опубликованным в рецензируемых журналах исследованиям.

Но журналистам то не до этого, им главное напугать и получить просмотры.

Включайте голову и научное мышление при прочтении подобных страшилок.

Мелатонин опасен для сердца или как всегда журналисты погнались за страшилками?

Давайте разберемся.

В различных СМИ прошла информация про то, что в исследовании показано повышение рисков возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности при приеме мелатонина.

Конечно, стало страшно, но так ли это на самом деле?

Начнем с того, что это данные, опубликованные в качестве абстракта конференции, то есть это не статья в рецензируемом журнале, прошедшая оценку независимыми исследователями.

Вот ссылка на источник:

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.152.suppl_3.4371606

Поэтому в строгом смысле это только предварительные данные и не более.

Кратко - включили данные 130 тысяч пациентов с установленным диагнозом инсомнии, 65 тысяч в группе мелатонина, 65 тысяч в группе контроля.

Как определяли группы - по факту выписки рецепта.

При этом по 40 показателям группы до начала лечения не отличались.

Результаты:

- Сердечная недостаточность развилась у 5% пациентов, принимавших мелатонин, против 3% в контрольной группе (отношение рисков 1,89; абсолютная разница рисков 1,9%).
- Госпитализация по поводу сердечной недостаточности: 19% против 7%.
- Смертность от всех причин: 8% против 4% (отношение рисков 2,09).

Страшно? Вроде да, но как всегда важна методология

А к ней много вопросов, вот два ключевых.

1. Значительная часть пациентов из США, где мелатонин продается без рецепта.

Распределение в группы- кто принимал, а кто не принимал мелатонин сделано на основе выписки рецепта.

Но это совершенно не означает, что в группе сравнения пациенты действительно не принимали мелатонин- вполне вероятно, что, с учётом стоимости обращения к врачу в США и наличия инсомнии, очень даже принимали, но рецепт им был не нужен- что ставит большой вопрос о корректности группы сравнения.

2. А если мелатонин без рецепта, то зачем вообще на него рецепт выписывают?

В США вообще врачи спокойно выписывают тот же эсзопиклон при первичном обращении с инсомнией. Чтобы выписать мелатонин, должны быть серьезные опасения по поводу безопасности стандартной терапии- поэтому и пациенты тяжелее.

И, например, в этом исследовании это было показано - мелатонин принимают базово более тяжелые пациенты:

https://www.researchgate.net/publication/405116153_Melatonin_and_cardiovascular_risk_an_NHANES_reality_check_after_recent_heart_failure_concerns

В итоге вопрос корреляции и каузации стоит остро, и скорее данные в пользу корреляции - выписки мелатонина базово пациентам с большими рисками.

Напоминание - лекция уже завтра

Антидепрессанты - мифы и реальность


11 сентября 2026 в 19:00 (только очный формат без записи видео)

Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11

Билеты от 1000 ₽ по ссылке

https://mediomodo.ru/potanin-msk

Врачи любят вальпроаты, а психофармакологи - литий.

Почему?

Это, конечно, некоторое преувеличение.

Но проблема более редкого, чем следовало бы по гайдлайнам, назначения лития вполне реальна: несмотря на его статус одного из ключевых препаратов при БАР, во многих странах его получают лишь 15–30% пациентов, а использование в последние десятилетия скорее снижалось.
В ряде исследований вальпроат действительно назначался чаще лития.
Российских репрезентативных данных я не нашёл, но по собственному клиническому опыту разница кажется ещё более выраженной.

Логика врачей понятна - вальпроаты в рутинной практике не требуют частого мониторинга концентрации (по рекомендациям только для случаев, когда клинически есть сложности с подбором дозы), на первый взгляд лучше переносятся и в целом более понятны и привычны.

Но на самом деле у вальпроатов есть свои недостатки, о которых часть врачей может не знать

Негативное влияние на фертильность и тератогенные эффекты для
обоих полов (для женщин достаточно хорошо доказанное, для мужчин скорее предварительные данные, но они есть). Сюда же относится риск развития синдрома поликистозных яичников у женщин.

Риски поражения печени, тромбоцитопении, ожирения

Подробно писал об этом тут

Про литий в основном все знают, что надо контролировать концентрацию (а это вообще не везде доступно), есть риски повреждения почек (но при должном мониторинге риск действительно тяжелого повреждения минимальный).

На самом деле еще важны риски нарушения работы щитовидной и паращитовидных желез, в целом достаточно сложный мониторинг безопасности.

Тератогенность тоже значимая, но только для женщин, и все же риски меньше, чем при приеме вальпроата.

Влияния на фертильность значимого нет.

Так почему психофармакологи все же любят литий?

Читают много научной литературы

Литий стабильно выигрывает у всех остальных вариантов поддерживающей терапии биполярного расстройства по многим параметрам - профилактика суицидов, частота госпитализаций, продолжительность жизни, снижение риска деменции и тд

Но в реальной практике зачастую важнее то, что пациент не пойдет сдавать анализ, выпьет НПВС и словит токсическую концентрацию и т.д., чем описанные в научных исследованиях преимущества лития.

Поэтому я вполне понимаю врачей, предпочитающих вальпроаты.

Тем не менее, сам стараюсь назначать литий при прочих равных.

В следующем посте - клинические ситуации, подходящие в большей степени для одного или второго нормотимика.