Подбирая медикаментозную терапию людям с РАС/СДВГ или их комбинацией (AuDHD) я часто сталкиваюсь с проблемами: человек обратился с жалобами на тревогу и депрессию, назначенные антидепрессанты в обычных дозировках почти не работают, а при повышении дозировки человек превращается в «апатичного овоща», получает еще более глубокий туман в голове или наоборот, ловит тяжелейший сенсорный срыв и ажитацию.

Почему так?

Стандартные антидепрессанты (СИОЗС) влияют на серотониновую систему. А у нейроотличных людей депрессия и тревога это почти всегда вторичные симптомы. Во многом проблемы у людей с СДВГ/РАС связана с нарушениями в системе дофамина и норадреналина (исполнительная дисфункция, отсутствие мотивации, прокрастинация) и в балансе ГАМК/глутамата (сенсорная перегрузка, фильтрация шумов).

Получается, что мозг, который не может начать рабочую задачу или перегружен шумом/светом, "затапливается" серотонином. Тревогу это может слегка притушить, но корень проблемы, например, исполнительный паралич и сенсорное выгорание остается нетронутым. Человек приходит на прием "без значительной динамики", поэтому врач автоматом принимает решение поднять дозировку антидепрессанта.

Что происходит дальше?

Из-за избыточной стимуляции 5-HT2C серотониновых рецепторов в префронтальной коре происходит пресинаптическая блокировка выброса дофамина и норадреналина, это вызывает серотониновую апатию, усиление подавленности, слабости.

У людей с РАС/СДВГ плотность и чувствительность рецепторов в амигдале и слуховой/зрительной коре изменены. При повышении дозировки "активирующего" антидепрессанта, к примеру, флуоксетина, может ухудшиться проблема сенсорной перегрузки: челочек может стать пугливым, ухудшается способность мозга фильтровать внешние стимулы, то есть шум/свет начинает перегружать сильнее, тревога усиливается.

Как мне кажется, нейроотличный мозг не любит большие дозы СИОЗС. Ему нужна ювелирная точечная настройка, практически под каждую проблему может потребоваться свой препарат, который нужно подбирать со своим врачом.