Длина имеет значение
Следующий фактор старения ооцитов - укорочение длины теломер
Теломеры нужны для того, чтобы защищать хромосомы и ДНК от неизбежной деградации и ошибок при делении.
Проблема человека и других видов в том, что мы не способны теломеры восстанавливать, ввиду малого количества специального фермента теломеразы.
В результате после каждого деления клетки - теломеры укорачиваются, по их окончанию ДНК повреждается и начинается геномная нестабильность.
Отсюда ухудшение качества кожи, работы органов, рак и прочие признаки старения.
В 70-х годах профессор Леонард Хейфлик накопил данные о теломерах, а в 1971 году, наш ученый, Алексей Оловников сформировал теорию, согласно которой у клетки есть определенное количество клеточных делений, вследствие укорочения концов хромосом.
В 1998 году вывод Оловникова подвердили американские исследователи и назвали это количество делений "Предел Хейфлика"
В 2009 году - за объяснение этого механизма три американских исследователя получили Нобелевскую премию.
Невероятная несправедливость.
Сам профессор Хейфлик признавал заслуги нашего ученого и говорил о них задолго до вручения премии.
Возникает вопрос - как же ооциты травмируются, если они поделились и сидят, ждут своего часа?
Ответ - окислительный стресс
Мы знаем, что с возрастом увеличивается количества провоспалительных агентов, снижается количество ферментов, снижается количество митохондрий и в них появляются ошибки.
Мы так же подозреваем, что митохондриальная дисфункция связана с анеуплоидиями у эмбрионов.
В клетках гранулезы и ооцитах содержится огромное количество митохондрий. Репродукция - процесс энергозатратный.
Митохондрии повреждаются в связи с окилительным стрессом, который происходит при их работе и при дисбалансе регулирующих оксидативный стресс механизмов.
Так вот - оксидативный стресс повреждает не только митохондрии, но и теломеры.
Печальный вывод в том, что чем короче теломеры - тем меньше митохондрий в ооците, они регулируют это через специальные механизмы.
Меньше митохондрий - меньше у ооцита шансов стать эмбрионом.
Одновременно с этим - сниженное количество митохондрий, через специальный каскад реакций запускает повреждение ДНК, а значит - снова бомбят и теломеры, и более важные участки.
Круг замкнулся.
Кстати говоря - снижение количества теломеразы (итак небольшого) регистрируется у пациенток с преждевременной недостаточностью яичников.
Что с этим делать - пока непонятно. Но надеюсь решение близко.
Следующий фактор старения ооцитов - укорочение длины теломер
Теломеры - концевые участки хромосом, которые не несут в себе вообще никакой информации.
Теломеры нужны для того, чтобы защищать хромосомы и ДНК от неизбежной деградации и ошибок при делении.
Проблема человека и других видов в том, что мы не способны теломеры восстанавливать, ввиду малого количества специального фермента теломеразы.
В результате после каждого деления клетки - теломеры укорачиваются, по их окончанию ДНК повреждается и начинается геномная нестабильность.
Отсюда ухудшение качества кожи, работы органов, рак и прочие признаки старения.
В 70-х годах профессор Леонард Хейфлик накопил данные о теломерах, а в 1971 году, наш ученый, Алексей Оловников сформировал теорию, согласно которой у клетки есть определенное количество клеточных делений, вследствие укорочения концов хромосом.
В 1998 году вывод Оловникова подвердили американские исследователи и назвали это количество делений "Предел Хейфлика"
В 2009 году - за объяснение этого механизма три американских исследователя получили Нобелевскую премию.
Невероятная несправедливость.
Сам профессор Хейфлик признавал заслуги нашего ученого и говорил о них задолго до вручения премии.
Возникает вопрос - как же ооциты травмируются, если они поделились и сидят, ждут своего часа?
Ответ - окислительный стресс
Мы знаем, что с возрастом увеличивается количества провоспалительных агентов, снижается количество ферментов, снижается количество митохондрий и в них появляются ошибки.
Мы так же подозреваем, что митохондриальная дисфункция связана с анеуплоидиями у эмбрионов.
В клетках гранулезы и ооцитах содержится огромное количество митохондрий. Репродукция - процесс энергозатратный.
Митохондрии повреждаются в связи с окилительным стрессом, который происходит при их работе и при дисбалансе регулирующих оксидативный стресс механизмов.
Так вот - оксидативный стресс повреждает не только митохондрии, но и теломеры.
Печальный вывод в том, что чем короче теломеры - тем меньше митохондрий в ооците, они регулируют это через специальные механизмы.
Меньше митохондрий - меньше у ооцита шансов стать эмбрионом.
Одновременно с этим - сниженное количество митохондрий, через специальный каскад реакций запускает повреждение ДНК, а значит - снова бомбят и теломеры, и более важные участки.
Круг замкнулся.
Кстати говоря - снижение количества теломеразы (итак небольшого) регистрируется у пациенток с преждевременной недостаточностью яичников.
Что с этим делать - пока непонятно. Но надеюсь решение близко.