Синдром гиперстимуляции яичников.
Грозное осложнение, которое в 2026 году встречаться не должно.
Когда во время стимуляции мы колем ХГЧ, он же триггер финального созревания ооцитов, он связывается с рецепторами и начинается каскад биохимических реакций приводящий к созреванию клетки и формированию желтого тела.
Это сложный процесс.
Хорошему желтому телу нужны сосуды.
Много сосудов.
Вырабатывается VEGF - сосудистый фактор роста, он же фактор роста эндотелия сосудов.
Помимо образования новых сосудов он расширяет поры в уже имеющихся сосудистых сетях.
В небольшом количестве - ладно, ничего страшного.
Однако когда фолликулов и желтых тел более 18 - концентрация VEGF становится ощутимо высокой.
Начинается СГЯ.
Жидкость из сосудов уходит в живот, в тяжелых случаях и в грудную клетку.
Объем циркулирующей крови снижается, почкам не хватает, а значит есть риск что они встанут и начнется почечная недостаточность.
Количество элементов крови на мл жидкости растет, кровь "сгущается", увеличивается количество провоспалительных цитокинов крови, возникает серьезный риск тромбозов.
Кишечник вздувается от переизбытка прогестерона.
Отсюда клиническая картина:
- Вздутие живота, дискомфорт и болезненность внизу живота
- Резкая прибавка веса
- Одышка
- Снижение объема мочеиспускания
- Тошнота
- Рвота
- Диарея
В тяжелой степени:
- Асцит, то есть большое скопление жидкости в живота и иных полостях. Органы плавают.
- Анурия, то бишь отсутствие мочеиспускания
- Нарушение электролитного баланса и как следствие аритмия
- Падение давления
- Тромбоэмболии
- Острая почечная недостаточность
- Отек легких
Из хорошего - тяжелое СГЯ бывает чудовищно редко, сотые доли процента. Нужно сильно постараться, чтобы до него довести.
По группам риска:
- Высокий АМГ, много антральных фолликулов и СПКЯ
- Молодой возраст
- Низкий вес
- СГЯ в предыдущем протоколе
С развитием нашей науки мы научились прекрасно с ним справляться.
Первое - при риске СГЯ мы не переносим эмбрион. Точка. Нет ХГЧ - нечему стимулировать желтые тела. Нет VEGF. Нет СГЯ.
Второе - замена триггера. Молекула ХГЧ тяжелая, живет долго и действует на желтое тело тоже долго. И активно стимулирует выработку VEGF. Мы меняем триггер на декапептил, он живет 40 минут, желтые тела быстро начинают лютеолиз, то есть прекращение жизнедеятельности, а значит - нет СГЯ.
Третье - каберголин. Он снижает выработку VEGF, а значит снижает риск СГЯ. Мне он не нравится, так как роняет давление. А после пункции это повод для паники.
Четвертое - летрозол. Снижение уровня эстрадиола ломает патофизиологию СГЯ. Эстрогены там тоже участвуют, да.
Пятое - в день пункции назначение трех ампул антагониста. Выключаем гипофиз - нет ЛГ, желтые тела не стимулируются им и быстрее уходят в лютеолиз.
Шестое - не шарашить высокими дозами на высокий АМГ. Дать девочке с СПКЯ и ИМТ 17 дозу в 225 МЕ - вырастить у неё 70 фолликулов. Не надо так.
С правильно подобранной профилактикой максимум проявлений - легкая степень. А это дискомфорт внизу живота, увеличение объема яичников и иногда диарея
У профилактики есть и минусы.
Примерно в 3% случаев - декапептил не вызывает нужного всплеска ЛГ и мы не получаем должного числа ооцитов, либо получаем незрелые ооциты.
Неприятно, обидно, но что поделать.
Что по ред флагам?
Стоит звонить врачу и вызывать СМП в случае:
- Вздутый живот растёт день ото дня
- Прибавка веса больше килограмма в сутки
- Мочи стало заметно меньше, или не мочились много часов подряд
- Не хватает воздуха в покое или лёжа
- Рвота и диарея
А еще есть интересные наследственные формы завязанные на генетике. Они связаны с определенными мутациями рецептора к ФСГ.
У таких женщин СГЯ реализуется при обычной самостоятельной беременности или при овуляции одним фолликулом
Но это казуистика из литературы.
Я видел разок СГЯ на 6-ти фолликулах, но тоже легкой степени и тоже, вероятно, в следствии мутации
Грозное осложнение, которое в 2026 году встречаться не должно.
Когда во время стимуляции мы колем ХГЧ, он же триггер финального созревания ооцитов, он связывается с рецепторами и начинается каскад биохимических реакций приводящий к созреванию клетки и формированию желтого тела.
Это сложный процесс.
Хорошему желтому телу нужны сосуды.
Много сосудов.
Вырабатывается VEGF - сосудистый фактор роста, он же фактор роста эндотелия сосудов.
Помимо образования новых сосудов он расширяет поры в уже имеющихся сосудистых сетях.
В небольшом количестве - ладно, ничего страшного.
Однако когда фолликулов и желтых тел более 18 - концентрация VEGF становится ощутимо высокой.
Начинается СГЯ.
Жидкость из сосудов уходит в живот, в тяжелых случаях и в грудную клетку.
Объем циркулирующей крови снижается, почкам не хватает, а значит есть риск что они встанут и начнется почечная недостаточность.
Количество элементов крови на мл жидкости растет, кровь "сгущается", увеличивается количество провоспалительных цитокинов крови, возникает серьезный риск тромбозов.
Кишечник вздувается от переизбытка прогестерона.
Отсюда клиническая картина:
- Вздутие живота, дискомфорт и болезненность внизу живота
- Резкая прибавка веса
- Одышка
- Снижение объема мочеиспускания
- Тошнота
- Рвота
- Диарея
В тяжелой степени:
- Асцит, то есть большое скопление жидкости в живота и иных полостях. Органы плавают.
- Анурия, то бишь отсутствие мочеиспускания
- Нарушение электролитного баланса и как следствие аритмия
- Падение давления
- Тромбоэмболии
- Острая почечная недостаточность
- Отек легких
Из хорошего - тяжелое СГЯ бывает чудовищно редко, сотые доли процента. Нужно сильно постараться, чтобы до него довести.
По группам риска:
- Высокий АМГ, много антральных фолликулов и СПКЯ
- Молодой возраст
- Низкий вес
- СГЯ в предыдущем протоколе
С развитием нашей науки мы научились прекрасно с ним справляться.
Первое - при риске СГЯ мы не переносим эмбрион. Точка. Нет ХГЧ - нечему стимулировать желтые тела. Нет VEGF. Нет СГЯ.
Второе - замена триггера. Молекула ХГЧ тяжелая, живет долго и действует на желтое тело тоже долго. И активно стимулирует выработку VEGF. Мы меняем триггер на декапептил, он живет 40 минут, желтые тела быстро начинают лютеолиз, то есть прекращение жизнедеятельности, а значит - нет СГЯ.
Третье - каберголин. Он снижает выработку VEGF, а значит снижает риск СГЯ. Мне он не нравится, так как роняет давление. А после пункции это повод для паники.
Четвертое - летрозол. Снижение уровня эстрадиола ломает патофизиологию СГЯ. Эстрогены там тоже участвуют, да.
Пятое - в день пункции назначение трех ампул антагониста. Выключаем гипофиз - нет ЛГ, желтые тела не стимулируются им и быстрее уходят в лютеолиз.
Шестое - не шарашить высокими дозами на высокий АМГ. Дать девочке с СПКЯ и ИМТ 17 дозу в 225 МЕ - вырастить у неё 70 фолликулов. Не надо так.
С правильно подобранной профилактикой максимум проявлений - легкая степень. А это дискомфорт внизу живота, увеличение объема яичников и иногда диарея
У профилактики есть и минусы.
Примерно в 3% случаев - декапептил не вызывает нужного всплеска ЛГ и мы не получаем должного числа ооцитов, либо получаем незрелые ооциты.
Неприятно, обидно, но что поделать.
Что по ред флагам?
Стоит звонить врачу и вызывать СМП в случае:
- Вздутый живот растёт день ото дня
- Прибавка веса больше килограмма в сутки
- Мочи стало заметно меньше, или не мочились много часов подряд
- Не хватает воздуха в покое или лёжа
- Рвота и диарея
А еще есть интересные наследственные формы завязанные на генетике. Они связаны с определенными мутациями рецептора к ФСГ.
У таких женщин СГЯ реализуется при обычной самостоятельной беременности или при овуляции одним фолликулом
Но это казуистика из литературы.
Я видел разок СГЯ на 6-ти фолликулах, но тоже легкой степени и тоже, вероятно, в следствии мутации