🔬 Что я читал на этой неделе | Выпуск №46
Мы постепенно уходим от идеи, что эффективность терапии при МПН определяется только нормализацией показателей крови, уменьшением селезенки и контролем симптомов. Все больше внимания уделяется тому, может ли лечение действительно изменить естественное течение заболевания.
📌 Molecular Response, Event-Free Survival, and Treatment-Free Remission in Myeloproliferative Neoplasms: Update and Review with Insights from MPN Asia 2026
Current Hematologic Malignancy Reports, 2026
doi: 10.1007/s11899-026-00790-5
Авторы предлагают рассматривать модификацию заболевания сразу на нескольких уровнях: гематологический ответ, подавление патологического клона, предотвращение тромбозов и прогрессии, бессобытийная выживаемость и, в перспективе, возможность прекращения терапии.
Наиболее убедительные данные сегодня получены при истинной полицитемии.
При терапии ропэгинтерфероном снижение JAK2 V617F VAF может продолжаться в течение нескольких лет, а молекулярный ответ в исследованиях ассоциировался с лучшей бессобытийной выживаемостью. Похожие ассоциации показаны и для руксолитиниба.
Это важный сдвиг: мы начинаем оценивать не только то, нормализовался ли гематокрит, но и то, что происходит с самим патологическим клоном.
При эссенциальной тромбоцитемии ситуация сложнее из-за молекулярной неоднородности заболевания. В исследованиях SURPASS-ET и EXCEED-ET на фоне ропэгинтерферона отмечалось снижение VAF не только JAK2, но также CALR и MPL.
Однако пока остается главный вопрос: приводит ли уменьшение VAF при ЭТ к снижению риска тромбозов, прогрессии и увеличению EFS? Это еще предстоит доказать.
При миелофиброзе один молекулярный показатель, вероятно, вообще не сможет отражать модификацию заболевания. Здесь необходимо одновременно учитывать выживаемость, прогрессию, анемию, фиброз костного мозга, симптомы, размеры селезенки и клональную эволюцию.
Отдельно обсуждается еще одна интересная цель: treatment-free remission, то есть возможность прекратить терапию после достижения глубокого и устойчивого ответа.
Для истинной полицитемии такая стратегия уже выглядит биологически возможной у отдельных пациентов с длительным гематологическим ответом и выраженным снижением JAK2 V617F, но пока остается исследовательским подходом.
На мой взгляд, главный тезис статьи довольно простой:
молекулярный ответ становится важной целью терапии МПН, но снижение VAF само по себе еще не равно модификации заболевания.
Настоящая модификация должна в конечном итоге выражаться в меньшем числе тромбозов, меньшем риске прогрессии и более длительной жизни пациентов.
Ваш доктор Фоминых
#Гематология #МПН #Интерферон #JournalClub
Мы постепенно уходим от идеи, что эффективность терапии при МПН определяется только нормализацией показателей крови, уменьшением селезенки и контролем симптомов. Все больше внимания уделяется тому, может ли лечение действительно изменить естественное течение заболевания.
📌 Molecular Response, Event-Free Survival, and Treatment-Free Remission in Myeloproliferative Neoplasms: Update and Review with Insights from MPN Asia 2026
Current Hematologic Malignancy Reports, 2026
doi: 10.1007/s11899-026-00790-5
Авторы предлагают рассматривать модификацию заболевания сразу на нескольких уровнях: гематологический ответ, подавление патологического клона, предотвращение тромбозов и прогрессии, бессобытийная выживаемость и, в перспективе, возможность прекращения терапии.
Наиболее убедительные данные сегодня получены при истинной полицитемии.
При терапии ропэгинтерфероном снижение JAK2 V617F VAF может продолжаться в течение нескольких лет, а молекулярный ответ в исследованиях ассоциировался с лучшей бессобытийной выживаемостью. Похожие ассоциации показаны и для руксолитиниба.
Это важный сдвиг: мы начинаем оценивать не только то, нормализовался ли гематокрит, но и то, что происходит с самим патологическим клоном.
При эссенциальной тромбоцитемии ситуация сложнее из-за молекулярной неоднородности заболевания. В исследованиях SURPASS-ET и EXCEED-ET на фоне ропэгинтерферона отмечалось снижение VAF не только JAK2, но также CALR и MPL.
Однако пока остается главный вопрос: приводит ли уменьшение VAF при ЭТ к снижению риска тромбозов, прогрессии и увеличению EFS? Это еще предстоит доказать.
При миелофиброзе один молекулярный показатель, вероятно, вообще не сможет отражать модификацию заболевания. Здесь необходимо одновременно учитывать выживаемость, прогрессию, анемию, фиброз костного мозга, симптомы, размеры селезенки и клональную эволюцию.
Отдельно обсуждается еще одна интересная цель: treatment-free remission, то есть возможность прекратить терапию после достижения глубокого и устойчивого ответа.
Для истинной полицитемии такая стратегия уже выглядит биологически возможной у отдельных пациентов с длительным гематологическим ответом и выраженным снижением JAK2 V617F, но пока остается исследовательским подходом.
На мой взгляд, главный тезис статьи довольно простой:
молекулярный ответ становится важной целью терапии МПН, но снижение VAF само по себе еще не равно модификации заболевания.
Настоящая модификация должна в конечном итоге выражаться в меньшем числе тромбозов, меньшем риске прогрессии и более длительной жизни пациентов.
Ваш доктор Фоминых
#Гематология #МПН #Интерферон #JournalClub