Инфекции могут влиять не только на то, как мы воспринимаем запахи, но и на то, как мы сами пахнем. Как оказалось, некоторые исследователи задавались вопросом, можно ли унюхать чужой иммунный ответ.
Восемь здоровых добровольцев в разные дни получали липополисахарид (LPS, компонент наружной мембраны грамотрицательных бактерий) и плацебо. LPS - сильный триггер воспалительного ответа, часто используется для моделирования острой фазы воспаления. После инъекции они несколько часов носили футболки, а затем ещё 40 человек эти футболки нюхали. Запах после LPS оценили как более неприятный. Результат позже воспроизвелся в аналогичной работе на 50 донорах.
Как видите, для изменения запаха оказалось достаточно экспериментальной активации иммунитета. Размножающийся возбудитель для этого не обязателен. Были и попытки понять, чем, собственно, пахнет воспаление; в работе на мышах животных обучали распознавать запах мочи других мышей, получивших инъекцию LPS. Затем им предлагали образцы мочи после введения отдельных сигнальных молекул воспаления, цитокинов. Моча мышей, получивших TNF, распознавалась как похожая на образцы после LPS, после IL-1β и IL-10 же ничего подобного не происходило. В вышеупомянутой работе у людей в подмышках после LPS обнаружили больше 6-метил-5-гептен-2-она, но доказать, что именно он делал запах неприятным, не удалось; возможен и вклад ткани футболок.
Проверяли это и с настоящими ОРВИ. Запах людей во время ОРВИ и после выздоровления оценивали по приятности и интенсивности, но убедительных различий не получили. Позже в исследовании от той же группы задачу изменили: 80 участникам предъявляли пары образцов одного человека и просили выбрать тот, что собран во время ОРВИ. Точность составила лишь 56.7% при случайных 50%. В общем, в этом экспертиенте кожаные мешки довольно посредственно распознавали эти сигналы; полагаю, шерстяные мешки значительно лучше справляются с этой задачей.
Напрашивается идея, что запах помогает окружающим держаться подальше и не заражаться, т.е., что в этом есть некий эволюционный смысл. Однако есть и случаи, где изменение запаха работает вообще в пользу возбудителя. В исследовании вирусов денге и Зика зараженные мыши становились привлекательнее для комаров. Авторы разобрали цепочку на мышах: инфекция снижала выработку кожного антимикробного белка RELMα, разрастались бактерии, производящие летучее вещество ацетофенон, который привлекал сраных комаров. На пациентах с денге повышенная выработка ацетофенона воспроизвелась. У мышей в эту цепь удалось вмешаться: изотретиноин, производное витамина А, восстанавливал уровень RELMα и вновь снижал привлекательность животных для комаров.
Так что заболевший организм действительно может выдавать свое состояние через запах. Только получатели этой информации бывают с разными интересами: одни предпочтут отойти подальше, а другие могут расценить как приглашение к ужину. Такие дела, мышата.
@getout_ofme
Восемь здоровых добровольцев в разные дни получали липополисахарид (LPS, компонент наружной мембраны грамотрицательных бактерий) и плацебо. LPS - сильный триггер воспалительного ответа, часто используется для моделирования острой фазы воспаления. После инъекции они несколько часов носили футболки, а затем ещё 40 человек эти футболки нюхали. Запах после LPS оценили как более неприятный. Результат позже воспроизвелся в аналогичной работе на 50 донорах.
Как видите, для изменения запаха оказалось достаточно экспериментальной активации иммунитета. Размножающийся возбудитель для этого не обязателен. Были и попытки понять, чем, собственно, пахнет воспаление; в работе на мышах животных обучали распознавать запах мочи других мышей, получивших инъекцию LPS. Затем им предлагали образцы мочи после введения отдельных сигнальных молекул воспаления, цитокинов. Моча мышей, получивших TNF, распознавалась как похожая на образцы после LPS, после IL-1β и IL-10 же ничего подобного не происходило. В вышеупомянутой работе у людей в подмышках после LPS обнаружили больше 6-метил-5-гептен-2-она, но доказать, что именно он делал запах неприятным, не удалось; возможен и вклад ткани футболок.
Проверяли это и с настоящими ОРВИ. Запах людей во время ОРВИ и после выздоровления оценивали по приятности и интенсивности, но убедительных различий не получили. Позже в исследовании от той же группы задачу изменили: 80 участникам предъявляли пары образцов одного человека и просили выбрать тот, что собран во время ОРВИ. Точность составила лишь 56.7% при случайных 50%. В общем, в этом экспертиенте кожаные мешки довольно посредственно распознавали эти сигналы; полагаю, шерстяные мешки значительно лучше справляются с этой задачей.
Напрашивается идея, что запах помогает окружающим держаться подальше и не заражаться, т.е., что в этом есть некий эволюционный смысл. Однако есть и случаи, где изменение запаха работает вообще в пользу возбудителя. В исследовании вирусов денге и Зика зараженные мыши становились привлекательнее для комаров. Авторы разобрали цепочку на мышах: инфекция снижала выработку кожного антимикробного белка RELMα, разрастались бактерии, производящие летучее вещество ацетофенон, который привлекал сраных комаров. На пациентах с денге повышенная выработка ацетофенона воспроизвелась. У мышей в эту цепь удалось вмешаться: изотретиноин, производное витамина А, восстанавливал уровень RELMα и вновь снижал привлекательность животных для комаров.
Так что заболевший организм действительно может выдавать свое состояние через запах. Только получатели этой информации бывают с разными интересами: одни предпочтут отойти подальше, а другие могут расценить как приглашение к ужину. Такие дела, мышата.
@getout_ofme