Наверняка доброе количество моей аудитории имеют смежный дерматологический диагноз с моим — розацеа. Мы все знаем ее проявления, триггеры, как это ощущается и как ее лечим, но мало думаем о механизмах, которые следуют к возникновению всей симптоматике. Присаживаемся поудобнее, берем кастрюльку чая и кружечку пельменей и начинаем этот долгий и сложный разговор.
Вот что важно: розацеа — не инфекционное хроническое заболевание, которое вылечить один раз на всю жизнь нельзя. Патогенез заболевания в первую очередь связан с иммунной дисрегуляцией и сосудистой гиперреактивностью.
В этой обзорной статье прекрасно, но сложно описаны все механизмы.
TLR-2 (он же толл-подобный рецептор) играет важную роль в опосредовании иммунных реакций и его экспрессия содержится в мембранах различных клеток кожи. Его активность значительно повышена в коже с розацеа. Повышенная активация TLR-2 прямо приводит к выработке кателицидинов — антимикробных пептидов (в основном в исследованиях указывается именно LL-37), цитокинов (которые, кстати, не раз упоминались в постах на моем канале).
Помним, что у пациентов с розацеа повышена ТЭПВ и высокая склонность к побитости барьера? Теперь знаем вредителя в лицо — MMP-9 (матриксная металлопротеиназа 9) — фермент, расщепляющий белок IV типа и другие структурные белки, которые являются важными компонентами базальной мембраны и кровеносных сосудов. Это приводит к ослаблению сосудистой стенки = стойкое расширение капилляров (телеангиэктазии, проще говоря купероз); истончению кожи = повышенная чувствительность, склонность к раздражению. Схема следующая:
Активируется LL-37 —> стимулирует выработку MMP-9 —> высвобождает провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1β, IL-8), усиливая покраснение и отек.
Фермент настолько зверь, что еще и стимулирует ангиогенез — образование новых сосудов. MMP-9 способствует повышенному высвобождению ФРЭС (VEGF) — фактор роста эндотелия сосудов, что приводит к патологическому разрастанию сосудов, а далее к усилению эритемы и отечности.
Думаете это все? Это лишь только начало, обязательно дополню пост!
Вот что важно: розацеа — не инфекционное хроническое заболевание, которое вылечить один раз на всю жизнь нельзя. Патогенез заболевания в первую очередь связан с иммунной дисрегуляцией и сосудистой гиперреактивностью.
В этой обзорной статье прекрасно, но сложно описаны все механизмы.
TLR-2 (он же толл-подобный рецептор) играет важную роль в опосредовании иммунных реакций и его экспрессия содержится в мембранах различных клеток кожи. Его активность значительно повышена в коже с розацеа. Повышенная активация TLR-2 прямо приводит к выработке кателицидинов — антимикробных пептидов (в основном в исследованиях указывается именно LL-37), цитокинов (которые, кстати, не раз упоминались в постах на моем канале).
Помним, что у пациентов с розацеа повышена ТЭПВ и высокая склонность к побитости барьера? Теперь знаем вредителя в лицо — MMP-9 (матриксная металлопротеиназа 9) — фермент, расщепляющий белок IV типа и другие структурные белки, которые являются важными компонентами базальной мембраны и кровеносных сосудов. Это приводит к ослаблению сосудистой стенки = стойкое расширение капилляров (телеангиэктазии, проще говоря купероз); истончению кожи = повышенная чувствительность, склонность к раздражению. Схема следующая:
Активируется LL-37 —> стимулирует выработку MMP-9 —> высвобождает провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1β, IL-8), усиливая покраснение и отек.
Фермент настолько зверь, что еще и стимулирует ангиогенез — образование новых сосудов. MMP-9 способствует повышенному высвобождению ФРЭС (VEGF) — фактор роста эндотелия сосудов, что приводит к патологическому разрастанию сосудов, а далее к усилению эритемы и отечности.
Думаете это все? Это лишь только начало, обязательно дополню пост!