В прошлом посте я описывала механизмы врожденных иммунных процессов, которые вызывают розацеа. Всё описанное по большей части относится к эритематозной розацеа, а при других типах (папулопустулёзная, фиматозная и офтальморозацеа) задействованы уже несколько иные механизмы, и на них влияет уже адаптивная иммунная дисрегуляция. Адаптивный иммунитет играет вторичную роль по сравнению с врожденным, и особенно при папулопустелёзном типе его вклад наиболее выражен. Это обученный иммунный ответ, который развивается в течении жизни при контакте с антигенами. В исследовании как раз говорится о Т-лимфоцитах (CD4+ и CD8+), которые распознают антигены и запускают воспаление. Особенно нас здесь интересуют подтипы Th1 и Th17. В дополнение есть еще одно исследование, где уже затрагивается роль B-лимфоцитов, которые производят антитела; и цитокинов (IFN-γ, IL-17, IL-4), регулирующих тип воспаления.
Лимфоциты выделяют воспалительные медиаторы, запуская каскад воспаления, которые а) усиливают воспаление; б) привлекают нейтрофилы, усугубляя пустулы. Схематично возникновение воспалений при папулопустулезом типе розацеа выглядит так:
Нейтрофилы атакуют фолликулы под влиянием Th-17-цитокинов —> разрушаются ткани —> скапливаются мертвые нейтрофилы (т. е. гной) + бактериальные антигены (несмотря на отсутствие инфекции) —> появляется видимое воспаление на коже.

Еще важно затронуть вопрос прогрессии заболевания. Розацеа — это, как я уже говорила много раз, изначально считается заболеванием врожденного иммунитета (вспоминаем LL-37 и TLR2), но без должного лечения идет прогрессия, где формируется и подключается уже адаптивный иммунитет. Именно поэтому часто у пациентов все начинается с эритематозного типа, а далее появляются другие. Вы счастливчик, если отделались лишь одни типом!