Есть высокая вероятность, что болезнь Альцгеймера изначально может развиваться как многослойная и скоординированная реакция защиты организма на микробную инфекцию в головном мозге
Вот здесь я много рассказывал про то, что такое болезнь Альцгеймера.
А недавно, что волчанка (СКВ) провоцируется ВЭБ. Там же намеки про рассеянный склероз. И вот Альцгеймер...
* * *
Бета-амилоид связывает герпес-вирусы и даже вирус гриппа А. (Кстати, и те и другие вирусы – нейротропные). Сам по себе амилоид изначально является нормальным и нужным белком нейронов.
1️⃣ Когда нейроны слишком активны, уровень бета-амилоида (Аβ) повышается и он снижает передачу сигналов через синапсы. Так нейронная сеть защищается от перевозбуждения
2️⃣ Аβ способствует погружению внутрь нейрона рецепторов к главному нейромедиатору – глутамату. Это снижает силу синапса, обеспечивая пластичность мозга
3️⃣ Аβ изначально обладает противинфекционной активностью. Словно липкая паутина он может сдерживать вирусы и бактерии.
Кроме бета-амилоида в патогенезе Альцгеймера значительная роль уделяется фосфорилированию Тау-белка.
Тау-белок это скрепляющий элемент клеточного скелета нейронов. Он скрепляет микротрубочки, по которым перемещаются различные грузы и которые организуют форму и структуру, что важно для длинных нейронов с веточками-контактами для соседних клеток (дендриты).
Когда нейросеть в мозге надо перестроить, тау-белок фосфорилируется, открепляется и микротрубочки изгибаются – так отростки могут менять своё положение в поисках нужных связей в мозге.
При Альцгеймере избыток бета-амилоида увеличивает фосфорилирование тау-белка, это приводит к деградации цитоскелета нейронов и разрушению связей в мозге.
* * *
Новое исследование из Массачусетса 🇺🇸 подводит противинфекционную теорию бета-амилоида к логическому продолжению – выявляется противовирусная роль тау-белка.
Пока бета-амилоид улавливает в свои сети бактерии и даже в сотни раз более мелкие вирусы, вирус простого герпеса ВПГ-1 распространяется прямо внутри нейронов, переходя от одного к другому через микротрубочки.
В новом исследовании ученые доказали, что фосфорилированный тау-белок локализуется в клеточных областях, поражённых вирусом.
Они продемонстрировали, что тау-белок связывается с ВПГ-1 и нейтрализует его инфекционность. Агрегаты гиперфосфорилированного тау-белка могут формировать нейрофибриллярные клубки, связывающие вирус.
Другие ученые показывали, что тау-белок также обладает антибактериальными свойствами.
* * *
Получается, что антимикробная активность бета-амилоида (Аβ) и фосфорилированного тау-белка (p-tau) приводит к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, наряду с нейровоспалением. Есть высокая вероятность, что нейропатология болезни Альцгеймера изначально может развиваться как многослойная и скоординированная реакция защиты организма на микробную инфекцию в головном мозге.
* * *
Ещё была версия, что во многом роль принадлежит переизбытку железа. Осталось понять как все это сочетается (а это вполне возможно с учетом того, что нейроны гибнут ферроптозом).
* * *
Вспоминаются исследования о роли мутаций или изменения экспрессии генов в микроглии, которая помимо прочего - протифоинфекционный страж мозга. Видимо, при дефектах в микроглии Аβ и p-tau формируют нейровоспаление, которое больше вредит, чем помогает.
* * *
А ещё есть данные, что вакцина от опоясывающего лишая (герпес 3 типа = ветрянка) отодвигает начало деменции
🖼На микрофото ВПГ-1 связанный p-тау (треугольники). Внутри клеточного ядра были идентифицированы капсиды ВПГ-1, на поверхности которых был p-тау (стрелки).
#биотехнологии #мозг #вирусы
Вот здесь я много рассказывал про то, что такое болезнь Альцгеймера.
А недавно, что волчанка (СКВ) провоцируется ВЭБ. Там же намеки про рассеянный склероз. И вот Альцгеймер...
* * *
Бета-амилоид связывает герпес-вирусы и даже вирус гриппа А. (Кстати, и те и другие вирусы – нейротропные). Сам по себе амилоид изначально является нормальным и нужным белком нейронов.
1️⃣ Когда нейроны слишком активны, уровень бета-амилоида (Аβ) повышается и он снижает передачу сигналов через синапсы. Так нейронная сеть защищается от перевозбуждения
2️⃣ Аβ способствует погружению внутрь нейрона рецепторов к главному нейромедиатору – глутамату. Это снижает силу синапса, обеспечивая пластичность мозга
3️⃣ Аβ изначально обладает противинфекционной активностью. Словно липкая паутина он может сдерживать вирусы и бактерии.
Кроме бета-амилоида в патогенезе Альцгеймера значительная роль уделяется фосфорилированию Тау-белка.
Тау-белок это скрепляющий элемент клеточного скелета нейронов. Он скрепляет микротрубочки, по которым перемещаются различные грузы и которые организуют форму и структуру, что важно для длинных нейронов с веточками-контактами для соседних клеток (дендриты).
Когда нейросеть в мозге надо перестроить, тау-белок фосфорилируется, открепляется и микротрубочки изгибаются – так отростки могут менять своё положение в поисках нужных связей в мозге.
При Альцгеймере избыток бета-амилоида увеличивает фосфорилирование тау-белка, это приводит к деградации цитоскелета нейронов и разрушению связей в мозге.
* * *
Новое исследование из Массачусетса 🇺🇸 подводит противинфекционную теорию бета-амилоида к логическому продолжению – выявляется противовирусная роль тау-белка.
Пока бета-амилоид улавливает в свои сети бактерии и даже в сотни раз более мелкие вирусы, вирус простого герпеса ВПГ-1 распространяется прямо внутри нейронов, переходя от одного к другому через микротрубочки.
В новом исследовании ученые доказали, что фосфорилированный тау-белок локализуется в клеточных областях, поражённых вирусом.
Они продемонстрировали, что тау-белок связывается с ВПГ-1 и нейтрализует его инфекционность. Агрегаты гиперфосфорилированного тау-белка могут формировать нейрофибриллярные клубки, связывающие вирус.
Другие ученые показывали, что тау-белок также обладает антибактериальными свойствами.
* * *
Получается, что антимикробная активность бета-амилоида (Аβ) и фосфорилированного тау-белка (p-tau) приводит к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, наряду с нейровоспалением. Есть высокая вероятность, что нейропатология болезни Альцгеймера изначально может развиваться как многослойная и скоординированная реакция защиты организма на микробную инфекцию в головном мозге.
* * *
Ещё была версия, что во многом роль принадлежит переизбытку железа. Осталось понять как все это сочетается (а это вполне возможно с учетом того, что нейроны гибнут ферроптозом).
* * *
Вспоминаются исследования о роли мутаций или изменения экспрессии генов в микроглии, которая помимо прочего - протифоинфекционный страж мозга. Видимо, при дефектах в микроглии Аβ и p-tau формируют нейровоспаление, которое больше вредит, чем помогает.
* * *
А ещё есть данные, что вакцина от опоясывающего лишая (герпес 3 типа = ветрянка) отодвигает начало деменции
🖼На микрофото ВПГ-1 связанный p-тау (треугольники). Внутри клеточного ядра были идентифицированы капсиды ВПГ-1, на поверхности которых был p-тау (стрелки).
#биотехнологии #мозг #вирусы