Кардиолипин, мышцы, возраст...
Кардиолипин - типичный фосфолипид митохондрий (клеточных электростанций), который обеспечивает складчатость внутренней мембраны и формирование тех самых крист.
Ученые на мышах показали, что искусственное (генетически) снижение уровня кардиолипина в скелетных мышцах мышей воспроизвело ключевые признаки старения мышц. А когда процесс останавливали, это приостанавливало мышечную атрофию и предотвращало раннюю гибель животных.
Ученые пришли к выводу, что наблюдаемая при старении потеря кардиолипина - причина, а не следствие старения мышц.
🔹 Лишаясь кардиолипина, митохондрии больше производят отходов - активных форм кислорода (АФК), повреждающих клетки.
🔹 Медленные волокна лучше от них защищены за счет сахаров.
🔹 Быстрые - хуже, они и разрушаются первыми.
🔹 Кроме того, АФК активируют рецептор ERRγ, который запускает перестройку волокон на более устойчивые к окислению.
***
Препарат для стабилизации кардиолипина уже одобрен для лечения синдрома Барта (правда стоит он пока ~ $800 000 в год на 1 пациента).
Ещё перспективной мишенью становится рецептор ERRγ.
Ученые цепляются за любое открытие, связанное со старением мышц, ведь их восстановление - одна из нерешаемых задач.
А мы ещё ускоряем их потерю агонистами ГПП-1 при лечении диабета и похудении...
Кардиолипин - типичный фосфолипид митохондрий (клеточных электростанций), который обеспечивает складчатость внутренней мембраны и формирование тех самых крист.
Ученые на мышах показали, что искусственное (генетически) снижение уровня кардиолипина в скелетных мышцах мышей воспроизвело ключевые признаки старения мышц. А когда процесс останавливали, это приостанавливало мышечную атрофию и предотвращало раннюю гибель животных.
Ученые пришли к выводу, что наблюдаемая при старении потеря кардиолипина - причина, а не следствие старения мышц.
🔹 Лишаясь кардиолипина, митохондрии больше производят отходов - активных форм кислорода (АФК), повреждающих клетки.
🔹 Медленные волокна лучше от них защищены за счет сахаров.
🔹 Быстрые - хуже, они и разрушаются первыми.
🔹 Кроме того, АФК активируют рецептор ERRγ, который запускает перестройку волокон на более устойчивые к окислению.
***
Препарат для стабилизации кардиолипина уже одобрен для лечения синдрома Барта (правда стоит он пока ~ $800 000 в год на 1 пациента).
Ещё перспективной мишенью становится рецептор ERRγ.
Ученые цепляются за любое открытие, связанное со старением мышц, ведь их восстановление - одна из нерешаемых задач.
А мы ещё ускоряем их потерю агонистами ГПП-1 при лечении диабета и похудении...