Остановить иммунитет при Альцгеймере...
Известно, что иммунная система разрушает тело при избыточном воспалении. Авторы новой статьи в эксперименте на мышах пришли к выводу, что при болезни Альцгеймера и подобных нейродегенерациях достаточно просто остановить избыточный наплыв Т-лимфоцитов в мозг и тогда станет лучше.
Но убрать белки из нейронов и вообще мозга - та ещё проблема, а ещё надо бы убрать причину болезни Альцгеймера (тоже вопросики). Поэтому сейчас много разработок на уровне "снизить воспаление".
Считается, что основная роль принадлежит местному иммунитету - микроглии и астроцитам.
В 2023 ученые обнаружили, что периферические Т-клетки при накоплении тау-белка проникают в мозг и вызывают нейродегенерацию. При том было доказано, что эти Т-клетки получают инструкции заранее, вне мозга. Поэтому появилась идея остановить их миграцию.
В этот раз эти же ученые доказали, что у мышей без хемокина CXCL10 или его рецептора CXCR3, Т-клетки не проникают в мозг, даже если воспаление намеренно провоцировать.
Это словно виза или пропуск. Поэтому, применив антитела к рецептору CXCR3, получилось снизили приток Т-лимфоцитов в мозг, что замедлило болезнь.
***
Сегодня на рынке только 2 препарата от болезни Альцгеймера и оба нацелены на β-амилоид. При том не доказано, что они предотвращают гибель клеток головного мозга. Тау вообще контролировать не получается.
Новый вид терапии анти-CXCR3 ещё предстоит проверить на человеке, но болезнь это тоже не излечит. Зато такая терапия снизит деградацию мозга и она проще, лекарству не нужно проникать через ГЭБ в мозг. К том же она поможет замедлить развитие не только Альцгеймера, но и других деменций, связанных с тау-белком. Посмотрим, получится ли.
#нейродегенерации #иммунитет
Известно, что иммунная система разрушает тело при избыточном воспалении. Авторы новой статьи в эксперименте на мышах пришли к выводу, что при болезни Альцгеймера и подобных нейродегенерациях достаточно просто остановить избыточный наплыв Т-лимфоцитов в мозг и тогда станет лучше.
Напомню, что при болезни Альцгеймера накапливаются амилоидные бляшки и тау-белок. Подробнее здесь и тут, а ещё поиск по каналу "тау" или "альцгеймер".
Но убрать белки из нейронов и вообще мозга - та ещё проблема, а ещё надо бы убрать причину болезни Альцгеймера (тоже вопросики). Поэтому сейчас много разработок на уровне "снизить воспаление".
Считается, что основная роль принадлежит местному иммунитету - микроглии и астроцитам.
В 2023 ученые обнаружили, что периферические Т-клетки при накоплении тау-белка проникают в мозг и вызывают нейродегенерацию. При том было доказано, что эти Т-клетки получают инструкции заранее, вне мозга. Поэтому появилась идея остановить их миграцию.
В этот раз эти же ученые доказали, что у мышей без хемокина CXCL10 или его рецептора CXCR3, Т-клетки не проникают в мозг, даже если воспаление намеренно провоцировать.
Это словно виза или пропуск. Поэтому, применив антитела к рецептору CXCR3, получилось снизили приток Т-лимфоцитов в мозг, что замедлило болезнь.
***
Сегодня на рынке только 2 препарата от болезни Альцгеймера и оба нацелены на β-амилоид. При том не доказано, что они предотвращают гибель клеток головного мозга. Тау вообще контролировать не получается.
Новый вид терапии анти-CXCR3 ещё предстоит проверить на человеке, но болезнь это тоже не излечит. Зато такая терапия снизит деградацию мозга и она проще, лекарству не нужно проникать через ГЭБ в мозг. К том же она поможет замедлить развитие не только Альцгеймера, но и других деменций, связанных с тау-белком. Посмотрим, получится ли.
#нейродегенерации #иммунитет