Альцгеймер - что это и откуда простыми словами
✅ В нервных клетках внутри есть микротрубочки. Они обмотаны специальным белком Тау, он нужен для стабилизации архитектуры микротрубочек и для здоровой работы нейронов.
✅ Параллельно с этим в мозге есть β-амилоид. В норме он повышает прочность синапсов, нейтрализует бактерии и грибы, работает как антиоксидант, связываясь с железом, цинком и медью, регулирует сосуды гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Короче, β-амилоид полезный белок.
Как все начинается?
❓По классической версии, что-то ломается на уровне прекурсора амилоида, его производства и утилизации, β-амилоида становится много, и в такой дозе он уже токсичен, запуская каскад, что написан ниже.
❓По другой версии во всем виновато накопление железа и ферроптоз, именно это ведёт к дегенерации нейронов, а затем к патологии тау и отложению β-амилоида.
Итак, каскад реакций начался...
🔴 В такой дозе β-амилоид меняет биохимию Тау-белков, они портятся, отпадают от микротрубочек, те начинают разваливаться, нейроны деградируют, а отпавший Тау-белок начинает сворачиваться в нейрофибриллярные клубки, которые токсичны, блокируют передачу сигналов.
🔴 Между тем, патологические Тау-белки каскадом начинают распространяться от клетки к клетке (словно прионная болезнь) и вот уже весь мозг деградирует.
🔴 Параллельно с этим неправильно свернутый β-амилоид сам по себе слипается в амилоидные бляшки, нарушая передачу импульсов и обмен веществ в нейроне. Нейроны и так стали плохи, а тут ещё и сигналы между ними перестали передаваться.
Все. Такая синергия биохимических нарушений и их каскадное распространение обрекают мозг на гибель.
Первыми поражаются клетки гиппокампа, который отвечает за работу с памятью. Затем остальные отделы мозга, у всех по разному.
Вопрос. Зачем нам все это знать?
1️⃣ Детальное изучение биохимии Тау-белков позволило разработать новый метод ранней диагностики Альцгеймера (якобы за 10 лет до, а значит можно раньше начинать пить препараты...)
2️⃣ Ученые разработали разные препараты, направленные на уменьшение β-амилоида, но теперь врачи знают, что терапия должна быть направлена на восстановление баланса β-амилоида, а не на его полное удаление. Более того, выяснилось, что были ученые, намеренно подделывающие данные, обосновывающие амилоидную теорию и соответствующее лечение. Тут на русском.
3️⃣ Детальное изучение и эксперименты выявили генетическую предрасположенность - иногда встречается семейный вариант болезни Альцгеймера - мутации в генах APP (прекурсора амилоида) и пресенилинов PSEN1 и PSEN2 (ферментах для расщепления амилоида)
4️⃣ Новые исследования о роли железа в болезни Альцгеймера открывает новый взгляд на болезнь, профилактику и терапию.
Источник картинки 🖼
Дальше напишу более детально и для врачей
#биотехнологии #мозг
✅ В нервных клетках внутри есть микротрубочки. Они обмотаны специальным белком Тау, он нужен для стабилизации архитектуры микротрубочек и для здоровой работы нейронов.
✅ Параллельно с этим в мозге есть β-амилоид. В норме он повышает прочность синапсов, нейтрализует бактерии и грибы, работает как антиоксидант, связываясь с железом, цинком и медью, регулирует сосуды гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Короче, β-амилоид полезный белок.
Как все начинается?
❓По классической версии, что-то ломается на уровне прекурсора амилоида, его производства и утилизации, β-амилоида становится много, и в такой дозе он уже токсичен, запуская каскад, что написан ниже.
❓По другой версии во всем виновато накопление железа и ферроптоз, именно это ведёт к дегенерации нейронов, а затем к патологии тау и отложению β-амилоида.
Итак, каскад реакций начался...
🔴 В такой дозе β-амилоид меняет биохимию Тау-белков, они портятся, отпадают от микротрубочек, те начинают разваливаться, нейроны деградируют, а отпавший Тау-белок начинает сворачиваться в нейрофибриллярные клубки, которые токсичны, блокируют передачу сигналов.
🔴 Между тем, патологические Тау-белки каскадом начинают распространяться от клетки к клетке (словно прионная болезнь) и вот уже весь мозг деградирует.
🔴 Параллельно с этим неправильно свернутый β-амилоид сам по себе слипается в амилоидные бляшки, нарушая передачу импульсов и обмен веществ в нейроне. Нейроны и так стали плохи, а тут ещё и сигналы между ними перестали передаваться.
Все. Такая синергия биохимических нарушений и их каскадное распространение обрекают мозг на гибель.
Первыми поражаются клетки гиппокампа, который отвечает за работу с памятью. Затем остальные отделы мозга, у всех по разному.
Вопрос. Зачем нам все это знать?
1️⃣ Детальное изучение биохимии Тау-белков позволило разработать новый метод ранней диагностики Альцгеймера (якобы за 10 лет до, а значит можно раньше начинать пить препараты...)
2️⃣ Ученые разработали разные препараты, направленные на уменьшение β-амилоида, но теперь врачи знают, что терапия должна быть направлена на восстановление баланса β-амилоида, а не на его полное удаление. Более того, выяснилось, что были ученые, намеренно подделывающие данные, обосновывающие амилоидную теорию и соответствующее лечение. Тут на русском.
3️⃣ Детальное изучение и эксперименты выявили генетическую предрасположенность - иногда встречается семейный вариант болезни Альцгеймера - мутации в генах APP (прекурсора амилоида) и пресенилинов PSEN1 и PSEN2 (ферментах для расщепления амилоида)
4️⃣ Новые исследования о роли железа в болезни Альцгеймера открывает новый взгляд на болезнь, профилактику и терапию.
Источник картинки 🖼
Дальше напишу более детально и для врачей
#биотехнологии #мозг