Школа Деда | доктор Трифонов

Через год пациент продолжал получать ту же терапию.
Он заметно восстановился и даже вернулся к занятиям, которые раньше забросил.
Например, снова начал рыбачить и читать.

При повторном нейропсихологическом обследовании практически все тесты были в пределах нормы.
MMSE — 28/30, что авторы обозначили как: «минимальные когнитивные нарушения у пациента с анамнезом большого депрессивного эпизода».

Еще через год психиатр начал постепенно уменьшать психотропную терапию. Делоразепам был отменен. Остались дулоксетин 60 мг, кветиапин 25 + 50 мг и тразодон 25 мг. На повторном неврологическом обследовании когнитивных нарушений уже не отмечалось.

Нейропсихологическое тестирование подтвердило: все основные когнитивные домены сохранны. MMSE — 29/30 б.

7. И тогда повторили ПЭТ

И вот здесь случай становится особенно красивым.
Через два года после первого исследования пациенту снова сделали ПЭТ/КТ
И тот самый выраженный гипометаболизм в теменных и височных областях, который два года назад выглядел как болезнь Альцгеймера, полностью исчез.

Метаболизм мозга нормализовался.
При этом повторная МРТ практически не изменилась: сохранялась лишь легкая корковая атрофия.
То есть за два года не появилось ожидаемого прогрессирования структурных изменений, а функциональные нарушения, которые на ПЭТ выглядели как альцгеймеровский паттерн, оказались обратимыми.

8. Что в итоге?

Авторы расценили этот случай как депрессивную псевдодеменцию — тяжелую депрессию с выраженными когнитивными нарушениями, которая имитировала нейродегенеративную деменцию. Причем имитировала так, что даже обмен веществ в конкретных участках мозга снизился.
В условиях РФ ПЭТ/КТ с ФДГ никто бы конечно не делал, и вероятно началось бы лечение деменции мемантином/ривастигмином, как деменции. И потом возможно появились бы антидепрессант и кветиапин (причем кветиапин в меньшей дозе, а антидепрессант вероятно был бы эсциталопрам). Интересно, кстати и то, что в итоге помог дулоксетин, который помимо серотонина действует на норадреналин - чаще такие препараты назначают пациентам с хроническим болевым синдромом.

Но этот случай нас учит тому, что важно не списывать со счетов возможный депрессивный эпизод, даже когда мы видим умеренную деменцию у пожилого пациента. И точно не стоит опускать руки, если первый подбор терапии не оказался успешным.
В жизни мы такое видим очень нечасто (я вот не видел, и в памяти такой случай подобрать не могу), но конкретно у этого пациента двухлетняя динамика очень убедительно показала отсутствие прогрессирующей нейродегенерации, и то, какие интересные маски могут быть у депрессии.

Источник
Pozzi FE, Licciardo D, Musarra M, Jonghi-Lavarini L, Crivellaro C, Basso G, Appollonio I, Ferrarese C. "Depressive Pseudodementia with Reversible AD-like Brain Hypometabolism: A Case Report and a Review of the Literature." Journal of Personalized Medicine. 2022;12(10):1665. DOI: 10.3390/jpm12101665.

Когда «болезнь Альцгеймера» оказалась тяжелой депрессией
Продолжаю рубрику «Обзор клинических случаев из литературы и жизни».

В этот раз — ПЭТ головного мозга показывала картину, которую можно было принять за болезнь Альцгеймера. А потом пациент… практически восстановился.


1. Как началось

Пациент — мужчина 74 лет, с сахарным диабетом и повышенным холестерином. В молодости, примерно в 30 лет, у него был депрессивный эпизод. В 73 года возник новый тяжелый депрессивный эпизод: выраженное снижение настроения, сильная тревога, навязчивые размышления, апатия, постоянное самообвинение и многочисленные жалобы на свое физическое состояние.

Сначала ему назначили вортиоксетин. Но улучшения это не дало, психическое состояние ухудшилось: появились суицидальные мысли, и в течение следующих двух месяцев пациент дважды обращался в отделение неотложной помощи.
Вортиоксетин отменили и назначили циталопрам, кветиапин и лоразепам. Существенного эффекта не было.

2. Депрессию лечили, а становилось только непонятнее

Пациента госпитализировали в психиатрический дневной стационар. Схему снова изменили: циталопрам, кветиапин, бензодиазепины.

На какое-то время тревога и навязчивые размышления стали слабее. Но через два месяца симптомы снова усилились, появились подозрения на суицидальные мысли, и через пять месяцев от начала эпизода пациента уже госпитализировали в психиатрическое отделение. Здесь врачи обратили внимание на еще одну проблему - пациент стал заметно хуже запоминать информацию и часто не мог подобрать нужное слово.
Возникло подозрение, что помимо депрессии у него развивается болезнь Альцгеймера.
При обследовании функция щитовидной железы и фолаты были нормальными. Витамин B12 оказался немного снижен, но этот дефицит тогда не корректировали. ВИЧ, гепатиты и сифилис не обнаружены.

После выписки настроение несколько улучшилось. А вот память — нет. И пациент практически не осознавал своих когнитивных нарушений. Поэтому его направили в клинику памяти уже с подозрением на нейродегенеративное заболевание.

3. Похоже на деменцию

Через шесть месяцев от начала депрессивного эпизода пациент прошел неврологическое обследование.
Настроение оставалось довольно раздражительным, он часто ругался, иногда возникали легкие бредовые идеи.
MMSE составил всего 16 из 30 баллов (умеренная деменция).
Были нарушения ориентации во времени, отсроченного воспроизведения и исполнительных функций. Неврологически — практически ничего серьезного: только слегка атактическая походка. Картина действительно могла заставить подумать о начинающейся деменции.

4. А потом сделали ПЭТ/КТ

Через несколько недель пациент снова попал к психиатру.
Ему назначили комбинацию дулоксетина, тразодона, кветиапина и делоразепама.
И на этот раз депрессивные синдромы сильно уменьшились, также как и зависимость от посторонней помощи и память
При этом тревожность и самообвиняющие мысли еще сохранялись.

В том же месяце ему сделали МРТ головного мозга. Ничего особенного: только легкая диффузная корковая атрофия и возрастные изменения белого вещества. А вот ПЭТ была очень интересной. ПЭТ/КТ с ФДГ обнаружили выраженное снижение метаболизма глюкозы в обеих теменных и височных долях и в области предклинья.
То есть практически типичный паттерн для болезни Альцгеймера. Причем фронтальные отделы были относительно сохранны.
Исследование выглядело настолько убедительно, что первоначально его расценили как соответствующее нейродегенеративному заболеванию, вероятнее всего болезни Альцгеймера.

Но здесь начиналось самое интересное.

5. Через два месяца — почти другой человек

Через два месяца после начала новой терапии пациент прошел полноценное нейропсихологическое обследование.

MMSE — 30/30 б. (Норма!)
Оставались только легкие нарушения долговременной вербальной и зрительно-пространственной памяти и некоторые проблемы с устойчивостью к интерференции.
То есть по сравнению с исходными 16 баллами из 30 произошел огромный скачок.
Причем улучшилось не только настроение.
Улучшились и когнитивные функции.

6. А что было через год?

Дал комментарий "Абзац Медиа" о способностях, которые приходят вместе с возрастом

6. Как теперь лечить?

К моменту описания случая он принимал ривастигмин, оланзапин, миртазапин, золпидем, прамипексол и алпразолам. Как именно он принимал их до описания, и как после неизвестно.

На фоне этого лечения жена отмечала, что пациент стал спокойнее, а сон и поведение улучшились. При этом восстановления когнитивных функций не произошло. То есть лечение "депрессии" не привело к ожидаемому восстановлению когнитивного статуса.


7. Мой комментарий

Депрессия у пожилого человека не исключает нейродегенеративное заболевание. Как и наоборот: деменция не исключают депрессию. Целью данного случая авторы ставили именно подсветить проблему, в которой человеку годами ставили депрессию, лечили депрессию и совсем не проверяли его на нейродегенеративные заболевания.

Это действительно важно: если пациент с «депрессией» постепенно теряет навыки повседневнной жизни — перестаёт ориентироваться в знакомых местах, забывает продукты в магазине и не находит педали в машине — это повод оценить когнитивный статус и проверить на деменцию.

Хорошо сформированные зрительные галлюцинации + паркинсонизм + когнитивные колебания должны заставить подумать о деменции с тельцами Леви. Делать для подтверждения МРТ, сцинтиграфию и другие исследования со сложными названиями необязательно (зато звучит серьезно и красиво).

Выраженное ухудшение паркинсонизма после антипсихотика у пациента с когнитивным снижением оказалось не просто побочным эффектом препарата, а диагностической подсказкой. Антипсихотики блокируют рецепторы дофамина, а случае деменции с тельцами Леви их итак остается мало.

Полипрагмазия может дать родственникам ощущение улучшение самочувствия пациента, но прием этом быть небезопасной. В случае это толком не обсуждается, но пациент принимает 6 лекарственных препаратов, влияющих на центральную нервную систему. Нельзя исключить, что он на фоне их находится просто в некотором оглушении.

Этот случай произошел не в России. На своих приемах я встречаю зеркальные ситуации: когда долго лечат деменцию, а за когнитивными нарушениями стоял депрессивный эпизод. Начинаешь лечить его и критериев для деменции может и не остаться.

В общем, все как всегда у пожилых: лучше иметь верный диагноз, лечить согласно этому диагнозу и особенностям человека, убирая все лишние препараты.



Источник

Valença AM, Studart Leal CC, Oliveira GC, de Moraes TM, Nardi AE, Mendlowicz MV. “Case Report: Depression × dementia with Lewy bodies in the elderly: The importance of differential diagnosis.” DOI: 10.3389/fpsyt.2022.1059150.